Ciri-ciri umum hepatitis a. Virus hepatitis B dan C: gejala, penyebab, pengobatan Konsekuensi dan prognosis

Hepatitis A virus(Penyakit Botkin) adalah lesi infeksi akut pada hati, ditandai dengan perjalanan jinak, disertai dengan nekrosis hepatosit. Virus hepatitis A termasuk dalam kelompok infeksi usus, karena memiliki mekanisme infeksi fekal-oral. Dalam perjalanan klinis virus hepatitis A, ada periode pra-ikterik dan ikterik, serta pemulihan. Diagnosis dilakukan sesuai dengan data tes darah biokimia, hasil RIA dan ELISA. Rawat inap pasien dengan virus hepatitis A hanya diperlukan pada kasus yang parah. Perawatan rawat jalan termasuk diet dan terapi simtomatik.

Informasi Umum

Hepatitis A virus(Penyakit Botkin) adalah lesi infeksi akut pada hati, ditandai dengan perjalanan jinak, disertai dengan nekrosis hepatosit. Penyakit Botkin mengacu pada hepatitis virus, ditularkan melalui mekanisme fekal-oral, dan merupakan salah satu infeksi usus yang paling umum.

Karakteristik penggembira

Virus hepatitis A termasuk dalam genus Hepatovirus, genomnya diwakili oleh RNA. Virus ini cukup stabil di lingkungan, bertahan selama beberapa bulan pada suhu 4 °C dan selama bertahun-tahun pada suhu -20 °C. Pada suhu kamar, ia tetap bertahan selama beberapa minggu, mati ketika direbus setelah 5 menit. Sinar ultraviolet menonaktifkan virus setelah satu menit. Patogen dapat bertahan selama beberapa waktu dalam air keran yang diklorinasi.

Hepatitis A ditularkan melalui mekanisme fekal-oral, terutama melalui air dan jalur makanan. Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk terinfeksi melalui kontak rumah tangga saat menggunakan barang-barang rumah tangga, peralatan. Wabah virus hepatitis A dalam pelaksanaan jalur air infeksi biasanya terjadi ketika virus masuk ke tangki air umum, jalur makanan infeksi dimungkinkan baik saat makan sayuran dan buah-buahan yang terkontaminasi, dan kerang mentah yang hidup di badan air yang terinfeksi. Implementasi jalur kontak-rumah tangga adalah tipikal untuk kelompok anak-anak, di mana tidak cukup perhatian diberikan pada rezim sanitasi dan higienis.

Kerentanan alami terhadap virus hepatitis A pada orang tinggi, yang terbesar adalah pada anak-anak usia prapubertas, kekebalan pasca-infeksi tegang (ketegangan yang sedikit lebih rendah adalah karakteristik setelah infeksi subklinis) dan lama. Infeksi virus hepatitis A paling sering terjadi pada kelompok anak-anak. Di antara orang dewasa, kelompok risiko termasuk karyawan departemen katering taman kanak-kanak dan pembibitan sekolah, serta lembaga medis dan pencegahan dan resor sanatorium, pabrik pengolahan makanan. Saat ini, wabah kolektif infeksi di antara pecandu narkoba dan homoseksual semakin dicatat.

Gejala virus hepatitis A

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 3-4 minggu, timbulnya penyakit biasanya akut, perjalanannya ditandai dengan perubahan periode berturut-turut: pra-ikterik, ikterik, dan pemulihan. Periode preikterik (prodromal) berlangsung dalam berbagai varian klinis: demam, dispepsia, astenovegetatif.

Varian demam (seperti flu) dari kursus ditandai dengan demam dan gejala keracunan yang berkembang tajam (tingkat keparahan sindrom keracunan umum tergantung pada tingkat keparahan kursus). Pasien mengeluh kelemahan umum, mialgia, sakit kepala, batuk kering, sakit tenggorokan, rinitis. Tanda-tanda catarrhal diekspresikan secara moderat, kemerahan pada faring biasanya tidak diamati, kombinasinya dengan dispepsia (mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa) dimungkinkan.

Varian dispepsia tentu saja tidak disertai dengan gejala catarrhal, keracunan tidak terlalu terasa. Pasien mengeluh terutama gangguan pencernaan, mual, muntah, kepahitan di mulut, sendawa. Seringkali ada nyeri sedang yang tumpul di hipokondrium kanan, epigastrium. Mungkin gangguan buang air besar (diare, sembelit, silih berganti).

Periode praikterik yang berlangsung menurut varian asthenovegetatif tidak terlalu spesifik. Pasien lesu, apatis, mengeluh kelemahan umum, menderita gangguan tidur. Dalam beberapa kasus, tanda-tanda prodromal tidak diamati (varian laten dari periode preikterik), penyakit segera dimulai dengan penyakit kuning. Jika ada tanda-tanda beberapa sindrom klinis, mereka berbicara tentang varian campuran dari perjalanan periode preikterik. Durasi fase infeksi ini bisa dari dua hingga sepuluh hari, rata-rata, periode prodromal biasanya memakan waktu seminggu, secara bertahap pindah ke fase berikutnya - penyakit kuning.

Pada periode ikterik virus hepatitis A, tanda-tanda keracunan hilang, demam mereda, dan kondisi umum pasien membaik. Namun, gejala dispepsia, sebagai suatu peraturan, bertahan dan memburuk. Penyakit kuning berkembang secara bertahap. Pertama, penggelapan urin dicatat, sklera, selaput lendir frenulum lidah dan langit-langit lunak memperoleh warna kekuningan. Di masa depan, kulit menjadi kuning, memperoleh warna kunyit yang intens (ikterus hati). Tingkat keparahan penyakit mungkin berkorelasi dengan intensitas pewarnaan kulit, tetapi lebih baik untuk fokus pada gejala dispepsia dan keracunan.

Pada hepatitis berat, mungkin ada tanda-tanda sindrom hemoragik (petechiae, perdarahan pada selaput lendir dan kulit, mimisan). Pada pemeriksaan fisik ditemukan lapisan kekuningan pada lidah dan gigi. Hati membesar, nyeri sedang pada palpasi, pada sepertiga kasus terjadi peningkatan limpa. Denyut nadi agak melambat (bradikardia), tekanan darah diturunkan. Kotoran mencerahkan hingga perubahan warna total pada puncak penyakit. Selain gangguan dispepsia, pasien dapat mengeluhkan gejala astenovegetatif.

Durasi periode ikterik biasanya tidak melebihi satu bulan, rata-rata 2 minggu, setelah itu periode pemulihan dimulai: ada regresi bertahap dari tanda-tanda klinis dan laboratorium penyakit kuning, keracunan, dan ukuran hati menjadi normal. Fase ini bisa berlangsung cukup lama, durasi masa pemulihan biasanya mencapai 3-6 bulan. Perjalanan virus hepatitis A sebagian besar ringan atau sedang, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi, bentuk penyakit yang parah dicatat. Kronik proses dan pembawa virus untuk infeksi ini tidak khas.

Komplikasi virus hepatitis A

Virus hepatitis A biasanya tidak rentan terhadap eksaserbasi. Dalam kasus yang jarang terjadi, infeksi dapat memicu proses inflamasi pada sistem empedu (kolangitis, kolesistitis, saluran empedu, dan diskinesia kandung empedu). Terkadang hepatitis A diperumit dengan penambahan infeksi sekunder. Komplikasi hati yang parah (ensefalopati hepatik akut) sangat jarang terjadi.

Diagnosis hepatitis virus A

Dalam analisis umum darah, penurunan konsentrasi leukosit, limfositosis, ESR meningkat. Analisis biokimia menunjukkan peningkatan tajam dalam aktivitas aminotransferase, bilirubinemia (terutama karena bilirubin terkonjugasi), kandungan albumin yang rendah, indeks protrombin yang rendah, peningkatan sublimasi dan penurunan sampel timol.

Diagnosis spesifik dilakukan berdasarkan metode serologis (antibodi dideteksi menggunakan ELISA dan RIA). Pada periode ikterik, peningkatan Ig M dicatat, dan pada periode pemulihan, IgG. Diagnosis yang paling akurat dan spesifik adalah deteksi RNA virus dalam darah menggunakan PCR. Isolasi patogen dan pemeriksaan virologi dimungkinkan, tetapi karena kompleksitas praktik klinis umum, itu tidak praktis.

Pengobatan virus hepatitis A

Penyakit Botkin dapat diobati secara rawat jalan, rawat inap dilakukan dalam bentuk yang parah, dan juga sesuai dengan indikasi epidemiologis. Selama periode keracunan parah, pasien diberi resep istirahat di tempat tidur, diet No. 5 (dalam versi hepatitis akut), dan terapi vitamin. Nutrisi fraksional, makanan berlemak dikecualikan, produk yang merangsang produksi empedu didorong, komponen susu dan sayuran dari diet didorong.

Pengecualian total alkohol diperlukan. Terapi etiotropik untuk penyakit ini belum dikembangkan, serangkaian tindakan terapeutik ditujukan untuk mengurangi gejala dan koreksi patogenetik. Untuk tujuan detoksifikasi, minuman yang berlimpah diresepkan, jika perlu, infus larutan kristaloid. Untuk menormalkan pencernaan dan mempertahankan normobiocenosis usus, persiapan laktulosa ditentukan. Antispasmodik digunakan untuk mencegah kolestasis. Jika perlu, resepkan obat UDCA (asam ursodeoxycholic). Setelah pemulihan klinis, pasien berada di bawah pengawasan apotik oleh ahli gastroenterologi selama 3-6 bulan.

Dalam sebagian besar kasus, prognosisnya menguntungkan. Dengan komplikasi dari saluran empedu, penyembuhannya tertunda, tetapi dengan terapi palsu, prognosisnya tidak memburuk.

Pencegahan virus hepatitis A

Tindakan pencegahan umum ditujukan untuk memastikan pemurnian sumber air minum berkualitas tinggi, kontrol pembuangan air limbah, persyaratan sanitasi dan higienis untuk rezim di perusahaan katering publik, di unit makanan anak-anak dan institusi medis. Pengendalian epidemiologis dilakukan atas produksi, penyimpanan, pengangkutan produk makanan; dalam kasus wabah virus hepatitis A dalam kelompok terorganisir (anak-anak dan orang dewasa), tindakan karantina yang tepat diambil. Pasien diisolasi selama 2 minggu, infektivitas mereka setelah minggu pertama periode ikterik menjadi nol. Masuk untuk belajar dan bekerja dilakukan pada awal pemulihan klinis. Kontak dipantau selama 35 hari sejak tanggal kontak. Dalam kelompok anak-anak, karantina ditugaskan untuk saat ini. Dalam fokus infeksi, tindakan desinfeksi yang diperlukan diambil.

Penyakit infeksi akut, dengan demam, kerusakan hati. Antroponosis.

Agen penyebab hepatitis A adalah virus (HAV, virus Hepatitis A, HAV), pertama kali diidentifikasi oleh Finestone dkk pada tahun 1973; bersifat hepatotropik, memiliki efek sitopatogenik yang lemah pada sel hati. HAV merupakan salah satu virus manusia yang paling tahan terhadap faktor lingkungan, dapat bertahan lama di air, produk makanan, air limbah, dan pada berbagai objek lingkungan.

Taksonomi, morfologi, struktur antigenik: Keluarga Picornaviridae marga hepatovirus. Jenis spesies memiliki satu serotipe. Ini adalah virus yang mengandung RNA, terorganisir secara sederhana, memiliki satu antigen spesifik virus. Saat ini, lebih disukai untuk mengklasifikasikan virus hepatitis A sebagai apa yang disebut heparnovirus. Virus hepatitis A berukuran kecil, diameter 27-32 nm, RNA. Virusnya sederhana, memiliki tipe kubik simetri (icosahedron), RNA (+) beruntai, beruntai tunggal. Kapsid mengandung 4 protein. Virus hepatitis A hanya memiliki 1 serotipe, yang membuatnya lebih mudah untuk didiagnosis dan memungkinkan untuk membuat vaksin. Virus stabil di lingkungan eksternal - dapat bertahan di makanan, di air, di tanah - 1 tahun, tahan terhadap pelarut, hingga pH 3 hingga 9, sehingga melewati lambung dan duodenum tanpa kerusakan. Virus mati di bawah aksi agen dan faktor sterilisasi standar (autoklaf, sterilisasi udara) dan di samping itu, disinfeksi dengan merebus selama 30 menit membunuh virus.

Penanaman: Virus ditumbuhkan dalam kultur sel. Siklus reproduksi lebih lama dari enterovirus, efek sitopatik tidak diucapkan. Virus hepatitis A hampir tidak dibudidayakan dalam kultur sel sel tripsin primer tanpa CPE (aksi sitopatik), oleh karena itu, metode kultur virus dalam kultur sel tidak digunakan untuk diagnosis karena rumitnya kultivasi.

Perlawanan: Tahan panas; dinonaktifkan dengan cara direbus selama 5 menit. Relatif stabil di lingkungan (air).

Epidemiologi

Virus hepatitis A tersebar luas di semua negara. Mekanisme penularannya adalah fekal-oral. Sumber infeksi adalah pasien, virus diekskresikan dalam tinja. Sebagian besar virus dilepaskan pada akhir masa inkubasi (sebelum timbulnya gejala klinis). Wabah besar telah diamati melalui penularan melalui air ("penyakit kuning perang") dan dengan menelan berbagai kerang yang menyaring bahan organik di dalam air. Hepatitis adalah infeksi paling umum setelah infeksi saluran pernapasan akut, terjadi di Rusia pada 90-100 kasus per 100.000 penduduk.

Sumber - pasien. Mekanisme infeksinya adalah fekal-oral. Virus ditumpahkan dalam tinja pada awal manifestasi klinis. Dengan munculnya penyakit kuning, intensitas isolasi virus berkurang. Virus ditularkan melalui air, makanan, tangan. Sebagian besar anak usia 4 sampai 15 tahun sakit.

Patogenesis

Memiliki hepatotropisme. Setelah infeksi, replikasi virus terjadi di usus, dan dari sana melalui vena portal mereka memasuki hati dan bereplikasi di sitoplasma hepatosit. Kerusakan hepatosit terjadi sebagai akibat dari mekanisme imunopatologis. Masa inkubasi panjang 15-45 hari, dimulai secara akut, dengan gejala infeksi saluran pernapasan akut. Kemudian hepatosit dihancurkan oleh sel imunokompeten (pembunuh T, sel NK). Imunitas - spesifik tipe humoral persisten.

Klinik

Masa inkubasi adalah dari 15 hingga 50 hari. Onsetnya akut, dengan demam dan mual, muntah). Mungkin munculnya penyakit kuning pada hari ke-5. Perjalanan klinis penyakit ini ringan, tanpa komplikasi. Durasi penyakit adalah 2 minggu. Bentuk kronis tidak berkembang.

Kekebalan

Setelah infeksi - kekebalan seumur hidup persisten terkait dengan IgG. Pada permulaan penyakit dalam darah IgM, yang tetap dalam tubuh selama 4 bulan dan memiliki nilai diagnostik. Selain humoral, kekebalan lokal berkembang di usus.

Diagnostik mikrobiologis

Diagnosis termasuk serodiagnosis - penentuan imunoglobulin kelas M dalam ELISA, pencarian antigen virus dalam darah menggunakan ELISA, menggunakan probe DNA, mikroskop imuno-elektron (IEM) - Anda dapat melihat virus (metode mahal). Jika dicurigai hepatitis A, tes biokimia dilakukan, menentukan aktivitas ALT, enzim AST, dan jumlah bilirubin.

Bahan untuk penelitian ini adalah serum dan feses. Diagnosis didasarkan terutama pada penentuan IgM dalam darah menggunakan ELISA, RIA dan mikroskop elektron imun. Metode yang sama dapat mendeteksi antigen virus dalam tinja. Tes virologi tidak dilakukan.

Pencegahan

profilaksis nonspesifik. Untuk profilaksis pasif spesifik, imunoglobulin digunakan. Kekebalan berlangsung sekitar 3 bulan. Untuk profilaksis aktif spesifik - vaksin terkonsentrasi kultur yang tidak aktif. Vaksin rekayasa genetika rekombinan.

Isi artikel

Hepatitis A(sinonim dari penyakit: penyakit Botkin, infeksi, atau epidemi, hepatitis) - penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A, terutama dengan mekanisme infeksi fekal-oral; ditandai dengan adanya periode awal dengan demam, dispepsia, gejala seperti flu, kerusakan hati yang dominan, gejala hepatitis, gangguan metabolisme, sering penyakit kuning.

Data historis tentang hepatitis A

Untuk waktu yang lama, penyakit ini secara keliru dianggap sebagai penyakit kuning catarrhal, yang disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu dengan lendir dan pembengkakan selaput lendirnya (R. Virkhov, 1849). Untuk pertama kalinya, posisi bahwa apa yang disebut penyakit kuning catarrhal adalah penyakit menular dibuktikan secara ilmiah, diungkapkan oleh S. P. Botkin (1883). Agen penyebab penyakit - virus hepatitis A (HAV) ditemukan pada tahun 1973 hal. S. Feinstone.

Etiologi hepatitis A

Agen penyebab hepatitis A termasuk dalam famili Picornaviridae.(Picollo Italia - kecil, kecil; RNA Inggris - asam ribonukleat), genus enterovirus (tipe 72). Tidak seperti enterovirus lainnya, replikasi HAV di usus belum terbukti secara meyakinkan. HAV adalah ukuran partikel 27 - 32 nm, yang tidak mengandung lipid dan karbohidrat. Virus dapat bereproduksi di beberapa kultur primer dan berkesinambungan dari sel manusia dan monyet. Virus ini tahan terhadap faktor lingkungan, dapat bertahan hidup selama beberapa bulan pada suhu kamar, peka terhadap formalin, larutan pekat kloramin dan pemutih, tahan terhadap pembekuan, dan tetap hidup selama dua tahun pada suhu -20°C.
Sterilisasi dengan uap yang mengalir pada suhu 120 ° C selama 20 menit sepenuhnya menonaktifkan bahan infeksius.

Epidemiologi hepatitis A

Satu-satunya sumber infeksi adalah orang yang sakit. Isolasi patogen ke lingkungan dengan tinja dimulai bahkan pada masa inkubasi, 1-3 minggu sebelum timbulnya gejala klinis penyakit. Penularan terbesar diamati dalam 1-2 hari pertama penyakit dan berhenti setelah 10-14 hari penyakit. Agen penyebab ditemukan dalam urin, darah menstruasi, air mani, yang memiliki signifikansi epidemiologis yang kurang.
Tidak ada patogen dalam ASI. Seringkali sumber infeksi adalah pasien dengan bentuk virus hepatitis A yang anikterik dan tidak terlihat, yang jumlahnya dapat secara signifikan melebihi jumlah pasien dengan bentuk manifes. Pembawa virus tidak diamati.
Mekanisme utama infeksi adalah fekal-oral, diwujudkan melalui air, makanan, dan kontak rumah tangga. Sejumlah besar kasus wabah makanan dan air telah diketahui. Seringkali wabah kelompok virus hepatitis A terjadi di lembaga prasekolah dan sekolah. Ada kemungkinan infeksi parenteral dengan hepatitis A selama prosedur medis, tetapi periode viremia yang singkat membuat jalur infeksi ini menjadi sekunder. Penularan secara seksual dimungkinkan.
Kerentanan manusia terhadap infeksi hepatitis A adalah 100%. Karena penyebaran penyakit yang intensif, kebanyakan orang memiliki waktu untuk pulih dari bentuk infeksi ikterik atau anikterik sebelum usia 14 tahun. Menurut struktur usia kejadian hepatitis A, mendekati penyakit menular masa kanak-kanak (campak, demam berdarah). Orang dewasa menyumbang sekitar 10-20% dari semua kasus hepatitis A.
Musiman adalah musim gugur-musim dingin, hanya diamati di antara anak-anak. Ditandai dengan periodisitas pertumbuhan kejadian dengan selang waktu C-5 tahun.
Hepatitis A adalah infeksi yang sangat umum, tingkat kejadian tergantung pada keadaan budaya sanitasi dan fasilitas umum. Kekebalan stabil, seumur hidup.

Patogenesis dan patomorfologi hepatitis A

Patogenesisnya tidak dipahami dengan baik. Sebagian besar, ini disebabkan oleh kurangnya model penyakit yang memadai dan kurangnya data tentang replikasi patogen. Menurut skema yang dikembangkan oleh A. F. Blyuger dan I. GI. Novitsky (1988) membedakan tujuh fase utama patogenesis.
I. Fase epidemiologi, atau penetrasi patogen ke dalam tubuh manusia.
II. fase enteral. Virus memasuki usus, tetapi tidak mungkin untuk mendeteksinya di sel-sel mukosa usus. Hipotesis bahwa virus berkembang biak di usus dikonfirmasi secara eksperimental pada monyet tamarin. Menurut studi morfologi elektronik, pada awal penyakit, tanda-tanda sitolisis dari berbagai tingkat ditemukan di enterosit, mirip dengan yang diamati pada berbagai infeksi virus.
AKU AKU AKU. Limfadenitis regional.
IV. Generalisasi utama infeksi adalah penetrasi patogen melalui darah ke organ parenkim.
V. Fase Hepatogenik, yang dimulai dengan penetrasi virus ke dalam hati. Ada dua bentuk kerusakan hati. Dengan satu - perubahan menutupi mesenkim, hepatosit tidak rusak, prosesnya terputus pada fase penyebaran parenkim. Dalam bentuk kedua, kerusakan sedang pada hepatosit diamati. Diyakini bahwa kerusakan sel hanya disebabkan oleh efek sitopatik virus (CPE). Namun, perkembangan perubahan patologis di hati bertepatan dengan munculnya antibodi terhadap virus, dan perubahan paling signifikan berkembang setelah penghentian replikasi virus. Telah terbukti bahwa virus dapat menyebabkan respon imun yang kuat dan cepat, antibodi muncul bahkan sebelum timbulnya gejala klinis, dan sensitisasi imunosit terjadi lebih awal. Semua ini memberikan alasan untuk percaya bahwa penghancuran hepatosit sebagian besar terkait dengan proses imunologis.
VI. Fase viremia sekunder berhubungan dengan pelepasan virus dari sel hati yang rusak.
VII. fase pemulihan.
Viremia sekunder berakhir dengan peningkatan kekebalan, pelepasan tubuh dari virus, dan dominasi proses reparatif.
Perubahan morfologi pada kasus hepatitis A agak berbeda dari yang diamati pada pasien dengan virus hepatitis B. Tipe morfologi kerusakan hati yang khas pada hepatitis A adalah hepatitis portal atau periportal. Perubahan inflamasi dan alternatif di zona pusat lobulus hati di sekitar vena hepatik, sebagai suatu peraturan, tidak diamati. Pemeriksaan mikroskopis elektron virus hepatitis A di jaringan hati tidak terdeteksi.

Klinik Hepatitis A

Bentuk klinis hepatitis A berikut dibedakan: ikterik (dengan sindrom sitolisis; dengan sindrom kolestasis), anikterik, subklinis.
Penyakit ini sering terjadi dalam bentuk siklik akut, meskipun eksaserbasi, kambuh, perjalanan yang berlarut-larut dan transisi ke bentuk kronis dimungkinkan (0,3-0,5% pasien).
Ada periode penyakit berikut: inkubasi; awal, atau dozhovtyanichny; ikterik; penyembuhan. Masa inkubasi berlangsung 10-50 hari, dengan rata-rata 15-30 hari.

bentuk ikterik

periode awal. Dalam kebanyakan kasus, onsetnya akut. Peningkatan suhu (tidak lebih dari 38,5 ° C) diamati dalam 2-3 hari. Pasien mengeluh kelemahan umum, kehilangan nafsu makan, mual, kadang-kadang muntah, nyeri atau perasaan berat di hipokondrium kanan dan daerah epigastrium. Pemeriksaan menunjukkan hati yang agak membesar, terkadang limpa. Onset penyakit ini diamati pada varian dispepsia. Varian mirip flu dari periode awal ditandai dengan demam pendek (2-3 hari), nyeri tubuh jangka pendek, dan pesta di tenggorokan.
Pada akhir periode awal, urin memperoleh warna gelap (teh atau bir kental), yang disebabkan oleh adanya pigmen empedu dan mendahului penyakit kuning selama 2-3 hari.
Pasien mungkin mengeluh kulit gatal. Pada periode awal penyakit, tanda laboratorium penting dari hepatitis virus adalah peningkatan aktivitas enzim serum, terutama alanine aminotransferase (ALAT). Durasi periode awal rata-rata 3-7 hari.

periode ikterik

Sklera subikterik menunjukkan akhir periode awal dan transisi ke ikterik. Penyakit kuning mencapai perkembangan maksimalnya dalam 2-3 hari, setelah itu berlangsung rata-rata 5-7 hari. Pertama, muncul di sklera, selaput lendir langit-langit lunak, frenulum lidah, lalu di kulit wajah dan batang tubuh. Dengan perkembangan penyakit kuning, sebagian besar manifestasi klinis penyakit, karakteristik periode awal, menghilang, kondisi umum pasien membaik, kebanyakan dari mereka nafsu makan menjadi normal, mual dan tanda-tanda keracunan hilang.
Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini memiliki perjalanan yang ringan, hanya pada 3-5% pasien - sedang. Hepatitis A berat jarang terjadi (1-2%). Saat memeriksa pasien (palpasi), pembesaran hati lebih lanjut, yang dapat dipadatkan, sensitif, bahkan menyakitkan, menarik perhatian. Lebih sering daripada pada periode awal, peningkatan limpa terdeteksi.
Pada periode ikterus meningkat, indikator laboratorium utama adalah tingkat bilirubin dalam serum darah. Konsentrasi bilirubin dalam darah pasien dengan hepatitis A dapat sangat bervariasi, mencapai 300-500 mol/l dalam bentuk penyakit yang parah, meskipun tingkat tinggi seperti itu jarang ditemukan. Hiperbilirubinemia ditandai dengan akumulasi dominan dalam darah dari fraksi pigmen yang terikat (langsung, larut), yang merupakan 70-80% dari jumlah totalnya. Tingkat fraksi bebas bilirubin yang relatif rendah (20-30%) menunjukkan bahwa fungsi hepatosit mengenai pengikatan bilirubin oleh asam glukuronat adalah yang paling tidak rentan, fungsi ekskresi lebih terganggu. Pelanggaran ekskresi bilirubin di usus menyebabkan perubahan warna tinja. Dengan demikian, secara klinis, gangguan metabolisme pigmen dimanifestasikan oleh penyakit kuning, penggelapan urin dan perubahan warna tinja. Urobilinuria saat ini berhenti, karena karena acholia, urobilinogen tidak diproduksi dan tidak masuk ke aliran darah. Penyakit kuning berangsur-angsur berkurang. Tanda pertama pembaruan fungsi ekskresi hepatosit adalah warna tinja. Sejak saat itu, tingkat bilirubin dalam serum darah dan intensitas penyakit kuning telah menurun.
Selama puncak penyakit, peningkatan aktivitas ALT tetap ada. Di antara indikator laboratorium lainnya, perlu dicatat peningkatan (kadang-kadang signifikan) dalam tes timol, peningkatan proporsi gamma globulin dalam serum darah. Pada pasien dengan bentuk hepatitis yang parah, manifestasi hemoragik dapat muncul pada kulit. Dalam kasus ini, pelanggaran sistem pembekuan darah terdeteksi (penurunan indeks protrombin, serta konsentrasi plasma faktor koagulasi V, II, VI, X).
Dalam studi darah - leukopenia dengan limfositosis relatif atau jumlah limfosit normal, LED, sebagai suatu peraturan, tidak berubah.
sindrom kolestasis tidak khas untuk hepatitis A. Hal ini ditandai dengan adanya kolestasis tanpa tanda-tanda insufisiensi hepatoseluler yang jelas. Durasi bentuk kolestatik bisa C-4 bulan. Selain penyakit kuning, tinja acholic, dalam tanda-tanda klinis kolestasis termasuk gatal-gatal pada kulit. Tes darah menunjukkan leukositosis sedang, peningkatan ESR, peningkatan aktivitas alkaline phosphatase, kolesterol, dan beta-lipoprotein.
Bentuk hepatitis A anikterik termasuk kasus penyakit tanpa sindrom ikterus, ketika kadar bilirubin dalam darah tidak melebihi 25-30 mol / l. Manifestasi klinis utama lainnya dari bentuk hepatitis A ikterik dan anikterik bertepatan, tetapi dengan yang terakhir mereka lebih lemah, durasi penyakitnya lebih pendek. Perubahan dalam darah tidak signifikan, kecuali untuk tingkat aktivitas ALT, yang meningkat pada semua bentuk klinis hepatitis A.
Bentuk penyakit kronis dimungkinkan (0,5-1% kasus).

Komplikasi hepatitis A

Eksaserbasi dan kekambuhan diamati pada 2-5% pasien. Seringkali mereka dikaitkan dengan pelanggaran diet dan rejimen, penggunaan glikokortikosteroid yang tidak rasional, penambahan penyakit penyerta, dan sejenisnya. Pada beberapa pasien, eksaserbasi dimanifestasikan oleh penurunan parameter laboratorium (eksaserbasi biokimia). Jika terjadi kekambuhan yang jauh, kemungkinan infeksi virus hepatitis B harus diperhitungkan.Dalam kasus seperti itu, diperlukan studi penanda virus hepatitis B (HBsAg, anti-HBc).
Prognosis untuk pasien dengan hepatitis A menguntungkan.

Diagnosa Hepatitis A

Gejala utama diagnosis klinis hepatitis A di semua varian periode awal (pra-panas) adalah nyeri atau perasaan berat di hipokondrium kanan, terkadang gatal pada kulit, pembesaran dan sensitivitas hati, penggelapan kulit. air seni. Tanda-tanda ini menunjukkan kerusakan pada hati. Penting untuk meningkatkan aktivitas ALT dalam serum darah. Pada periode ikterik, gejala di atas disertai dengan ikterus, acholia (feses putih), kandungan bilirubin dalam serum darah meningkat dengan dominasi fraksi terikat (langsung), dan aktivitas ALT meningkat secara signifikan. Data epidemiologis, komunikasi dengan pasien dan durasi tertentu dari masa inkubasi diperhitungkan. Karena hepatitis A terutama menyerang anak-anak.

Diagnosis spesifik hepatitis A

Diagnosis spesifik terutama didasarkan pada deteksi antibodi terhadap virus hepatitis A, yang termasuk dalam imunoglobulin kelas M, yang disebut antibodi awal (IgM anti-HAV). Deteksi virus dalam tinja di hadapan tanda-tanda klinis penyakit hampir berhenti, oleh karena itu, studi skatologis informatif ketika memeriksa orang yang pernah kontak dengan pasien dalam wabah, terutama selama wabah di fasilitas penitipan anak.

Diagnosis banding hepatitis A

Pada periode awal (pra-panas) penyakit, hepatitis A paling sering perlu dibedakan dari influenza dan penyakit pernapasan lainnya, gastritis akut, dan keracunan makanan. Hepatomegali, nyeri atau perasaan berat di hipokondrium kanan, sensitivitas hati pada palpasi, perasaan pahit di mulut, kadang-kadang gatal pada kulit, urin gelap, splenomegali tidak diamati pada penyakit ini. Terkadang peningkatan cepat di hati dengan peregangan kapsul fibrosanya, peningkatan kelenjar getah bening di gerbang hati menyebabkan rasa sakit, yang menyerupai klinik radang usus buntu akut. Anamnesis penyakit yang dikumpulkan dengan hati-hati dalam banyak kasus memungkinkan kita untuk menetapkan bahwa pasien mengalami penurunan nafsu makan, mual, urin gelap beberapa hari sebelum timbulnya tanda-tanda perut akut. Pemeriksaan yang cermat terhadap pasien menunjukkan pembesaran hati, terkadang limpa.
Alih-alih leukositosis yang diharapkan, ada jumlah leukosit normal atau leukopenia dengan limfositosis relatif. Yang sangat penting adalah data dari anamnesis epidemiologi.
Untuk menegakkan diagnosis hepatitis A pada periode awal penyakit atau dalam kasus bentuk anikterik, menentukan tingkat aktivitas serum alanine aminotransferase membantu.
Selama periode ikterik hepatitis virus, perlu untuk mengetahui asal mula penyakit kuning.
Ikterus prehepatik disebabkan oleh peningkatan hemolisis eritrosit (ikterus hemolitik) dan akumulasi fraksi bilirubin yang tidak terikat (tidak langsung, tidak larut) dalam darah, yang mengindikasikan hepatitis virus. Pada orang seperti itu, tidak seperti pasien dengan hepatitis virus, tingkat ALT tidak meningkat, warna urin tidak berubah, tidak ada acholia - feses sangat berwarna.
Diferensiasi ikterus subhepatik (obstruktif) dengan bentuk hepatitis virus kolestatik dapat menyebabkan kesulitan yang signifikan. Dalam kasus seperti itu, analisis menyeluruh tentang karakteristik periode pra-ovarium membantu memperjelas diagnosis, dengan hepatitis memiliki tanda yang cukup jelas, dan dalam kasus penyakit kuning subhepatik (obstruktif), tidak. Secara klinis, kemungkinan ikterus subhepatik ditunjukkan dengan warna kulit abu-abu keabu-abuan, rasa gatal yang hebat, dan rasa sakit yang tajam di perut.
Seringkali perkembangan penyakit kuning didahului oleh serangan kolik bilier atau pankreatitis akut. Yang sangat penting adalah pemeriksaan pasien - adanya gejala Courvoisier, ketegangan otot lokal, gejala Ortner, dll. Jika penyakit kuning disebabkan oleh kolelitiasis, demam, menggigil, leukositosis, dan peningkatan LED sering diamati.
Cukup sulit adalah diagnosis banding hepatitis virus dengan kanker papila duodenum utama. Dalam kasus ini, penyakit kuning sering didahului oleh gatal-gatal yang berkepanjangan pada kulit, sementara lubang saluran empedu dan saluran pankreas masih tersumbat sebagian. Pada pasien tersebut, manifestasi pankreatitis dan kolangitis mungkin terjadi, penyakit kuning memiliki karakter alternatif (tanda penting dari patologi ini).
Dalam semua bentuk ikterus obstruktif, studi tentang bilirubin tidak memiliki nilai diagnostik diferensial. Perlu lebih banyak perhatian untuk menentukan aktivitas ALT dalam serum darah, yang normal atau sedikit meningkat dalam bentuk penyakit kuning ini, sementara itu meningkat secara signifikan pada hepatitis virus. Kepentingan sekunder adalah rasio transaminase - AsAT / AlAT. Pada pasien dengan hepatitis virus, aktivitas ALT terutama meningkat, oleh karena itu koefisien ini kurang dari satu, dengan ikterus obstruktif - lebih dari satu. Aktivitas alkaline phosphatase pada hepatitis virus normal atau sedikit meningkat, dengan ikterus obstruktif meningkat secara signifikan. Namun, dalam bentuk kolestatik hepatitis virus, aktivitas enzim dalam serum darah meningkat tajam, dan oleh karena itu nilai diagnostik diferensialnya menurun. Dalam kasus yang sulit, instrumen khusus (termasuk endoskopi), ultrasound, duodenografi, dan, jika perlu, laparoskopi digunakan.
Dengan hepatitis kronis dan sirosis hati, hepatitis virus dibedakan berdasarkan gambaran klinis penyakit dan parameter laboratorium - durasi perjalanan, tanda-tanda hipertensi portal, gangguan metabolisme protein yang parah, penurunan sintesis albumin, peningkatan jumlah gamma globulin lebih dari 30%, adanya tanda-tanda hati yang serupa. Dalam kasus yang sulit, pemindaian hati adalah diagnostik.
Penyakit kuning dapat berkembang pada penyakit menular seperti mononukleosis menular, leptospirosis, penyakit sitomegalovirus, toksoplasmosis, pseudotuberkulosis, dll. Leptospirosis, misalnya, ditandai dengan serangan akut, demam, nyeri pada otot betis, kerusakan ginjal, sindrom hemoragik, skleritis, leukositosis, dan peningkatan LED yang signifikan, untuk mononukleosis menular - tonsilitis, poliadenitis, leukositosis, adanya atipikal sel mononuklear dalam darah. Pseudotuberculosis ditandai dengan onset akut, nyeri pada usus buntu, gambaran klinis mesadenitis, gejala kaus kaki, sarung tangan, kerah, berbagai ruam, termasuk demam berdarah.
Diagnosis banding hepatitis A dengan hepatitis virus jenis lain (B, C, E) dilakukan dengan menggunakan metode penelitian tertentu. Memperhitungkan data epidemiologi.

pengobatan hepatitis A

Pengobatan pasien dengan bentuk hepatitis A ringan dan sedang tidak memerlukan penggunaan obat-obatan. Dasar pengobatan adalah terapi dasar yang cukup, rejimen hemat pada periode akut - tempat tidur dan diet No. 5, yang menyediakan pengecualian dari diet pasien dari makanan berlemak, diasap, acar, makanan yang digoreng, makanan kaleng, kaldu daging, asam krim, dll. yang mengandung lemak tahan api (misalnya, lemak babi), teh kental, kopi, kakao, dan semua jenis alkohol. Keju rendah lemak, vegetarian dan sup susu, oatmeal, semolina, soba, bubur nasi, kefir, yogurt, pasta, daging, dan ikan rendah lemak direkomendasikan. Diperbolehkan menggunakan lemak nabati, mentega dalam batas kebutuhan fisiologis. Untuk memperkaya diet dengan vitamin, beri, buah-buahan, sayuran (bit, wortel, kol) direkomendasikan dalam bentuk parut, serta kolak, jeli, mousses dan jeli dari jus daging (dalam bentuk daging cincang) dikukus. Jumlah cairan harus melebihi kebutuhan fisiologis sebesar 30-40%. Dari agen koleretik pada periode akut, disarankan untuk hanya meresepkan sorbitol dan magnesium sulfat, yang, tanpa meningkatkan produksi empedu, berkontribusi pada alirannya karena aksi osmotik dan pelepasan hormon - cholecystokinin. Penting untuk memastikan bahwa buang air besar dilakukan setiap hari.
Jika perlu, terapkan detoksifikasi dan terapi infus. Dalam kasus keracunan yang signifikan, larutan glukosa 5-10% diberikan dengan penambahan asam askorbat.
Pasien dipulangkan dari rumah sakit sesuai dengan indikasi klinis, setelah normalisasi lengkap metabolisme pigmen.

Pemeriksaan klinis

Sebulan setelah keluar, pasien diperiksa di rumah sakit penyakit menular, tempat ia dirawat. Jika parameter biokimia normal, pasien memerlukan pengamatan lebih lanjut oleh dokter KIZ atau ahli gastroenterologi, atau dokter distrik di tempat tinggal dengan pemeriksaan kedua setelah 3 dan 6 bulan.
Dengan efek residual dari hepatitis virus, pasien harus menjalani pengawasan rawat jalan bulanan oleh dokter dari rumah sakit penyakit menular, dan jika diindikasikan, rawat inap.

Pencegahan hepatitis A

Pasien dirawat di rumah sakit, terkadang diisolasi di rumah di bawah pengawasan ahli epidemiologi. Tindakan sanitasi dan epidemiologis utama untuk mencegah penyebaran infeksi fekal-oral.
Surveilans terhadap orang yang pernah kontak dengan pasien KLB dilakukan selama 35 hari. Lembaga anak menetapkan karantina selama 35 hari; dalam waktu dua bulan setelah kasus hepatitis A terakhir, vaksinasi rutin tidak dilakukan. Pencegahan virus hepatitis A melibatkan pengenalan imunoglobulin sesuai dengan indikasi epidemiologis (intensitas kejadian) pada kelompok usia populasi yang paling rentan: anak-anak dari 1 hingga 6 tahun - 0,75 ml, 7-10 tahun - 1,5 ml, lebih dari 10 tahun dan dewasa - 3 ml.

Hampir semua orang akrab dengan hepatitis A (penyakit Botkin). Kartu pasien rawat jalan ditandai dengan simbol khusus, dan setelah itu, selama bertahun-tahun, orang tersebut diperiksa ulang untuk mengetahui keberadaan virus di dalam tubuh. Meskipun yang terakhir tidak diperlukan, karena setelah infeksi tidak ada orang dengan perjalanan kronis. Meskipun demikian, Anda perlu mengetahui tentang penyakit ini karena beberapa cirinya saja.

Hepatitis A - apa itu dan bagaimana penularannya? Apa perbedaan antara jenis penyakit hati virus ini? Apa yang perlu Anda ketahui tentang penyakit dan pengobatannya?

Apa itu Hepatitis A?

Para ilmuwan telah menghitung bahwa di antara semua kasus kerusakan hati oleh virus, hepatitis A adalah sekitar 40%. Hampir setiap kasus kedua! Infeksi tidak termasuk dalam kategori sangat berbahaya, berlangsung relatif baik dan hampir selalu berakhir dengan pemulihan total.

Mengapa hepatitis A berbahaya?

Penyakit ini tidak memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama, kadang-kadang setelah 4-6 minggu hanya tanda-tanda pertamanya yang akan muncul.
Seseorang menginfeksi orang lain pada hari-hari terakhir masa inkubasi, ketika bahkan pasien sendiri tidak tahu tentang penyakitnya. Selama waktu ini, Anda dapat mengatur untuk menginfeksi ratusan orang.
Agen penyebab hepatitis A adalah virus yang stabil di lingkungan eksternal, pada permukaan pada suhu hanya 4 ° C, itu bertahan selama beberapa tahun.
Mikroorganisme mentolerir paparan radiasi ultraviolet, deterjen, formalin.
Mendidih saja membunuh virus dalam 5 menit.
Ini mempengaruhi secara merata semua anak dan orang dewasa, kerentanan terhadap virus bersifat universal.
Sejumlah besar bentuk penyakit laten atau anikterik.

Jadi apa penyakit ini - hepatitis A? Ini adalah lesi infeksi hati, yang penyebabnya adalah virus tipe A. Rute penularan yang sederhana, kerentanan populasi yang tinggi dan banyak bentuk penyakit yang tidak biasa adalah ciri khasnya. Bahkan metode pencegahan modern terbaik pun tidak akan menyelamatkan orang dari infeksi ini. Hepatitis A beredar di seluruh dunia dan menginfeksi penduduk secara berkala. Karena itu, Anda perlu mengingatnya.

Penyebab penyebaran virus hepatitis A

Di alam, virus hanya ditemukan di antara manusia. Ini ditularkan dari orang ke orang, tidak menginfeksi atau menginfeksi hewan. Ini adalah infeksi antropotik yang parah (hanya beredar di antara orang-orang).

Cara penularan virus hepatitis A adalah sebagai berikut.

Cara kontak-rumah tangga, melalui benda-benda yang terinfeksi di lingkungan sekitar orang. Bahayanya adalah orang sakit pada tahap isolasi virus hepatitis A.
Rute pencernaan - dalam kasus konsumsi mikroorganisme melalui makanan yang terkontaminasi.
Salah satu cara utama infeksi adalah air. Infeksi hepatitis A paling sering terjadi karena masuknya virus ke saluran pembuangan, reservoir alami, dan sumber lainnya.
Rute penularan yang kontroversial, tetapi sangat mungkin adalah parenteral, yang kurang umum daripada yang lain, tetapi dokter telah mencatat kasus terisolasi virus hepatitis A yang memasuki tubuh melalui suntikan, droppers.

Semua ini hanya dijelaskan oleh kemampuan virus untuk bertahan dalam kondisi apa pun dan ketidakmampuan untuk menetralisirnya dengan cara yang tersedia untuk semua orang.

Bagaimana hepatitis A ditularkan dari orang ke orang? Mekanisme penularannya adalah fecal-oral, yang terwujud jika mikroorganisme patogen berada dan berkembang biak di usus. Dengan urin, muntahan atau feses, virus masuk ke lingkungan, jika standar kebersihan tidak diperhatikan atau dilanggar, ia tetap berada di benda-benda di sekitarnya. Orang menjadi terinfeksi ketika disentuh, menyebabkan mikroorganisme menginfeksi orang berikutnya.

Yang paling tidak menguntungkan dalam hal epidemi adalah negara-negara dengan tingkat perkembangan yang rendah, di mana mereka terinfeksi sebagai akibat dari penyebaran virus yang meluas dan karena tingkat perkembangan standar sanitasi dan epidemi yang rendah.

Tahapan perkembangan virus hepatitis A

Ada beberapa varian perjalanan hepatitis A. Penyakit ini dapat terjadi dengan gambaran klinis yang khas dan tanpa gejala.

Dalam kasus bentuk manifes (mengalir dengan gejala yang jelas), beberapa tahap dibedakan dalam perkembangan penyakit.

Masa inkubasi virus hepatitis A dimulai dari saat patogen memasuki tubuh manusia dan hingga saat manifestasi awal. Ini dapat berlangsung dari 1 hingga 7 minggu, tetapi rata-rata adalah 21-28 hari.
Periode prodromal berlangsung sekitar 7 hari, kadang-kadang tiga minggu. Ini menyerupai timbulnya penyakit virus pada saluran pernapasan bagian atas.
Puncak penyakit atau periode manifestasi klinis khas yang umum berlangsung sekitar dua atau tiga minggu, tetapi dalam kasus khusus mencapai dua bulan.
Pemulihan atau pemulihan.

Setelah transfer infeksi, kekebalan seumur hidup yang stabil terbentuk. Bisakah Anda terkena hepatitis A lagi? Ini dikecualikan, setelah transfer penyakit, tubuh memproduksi sel-sel yang melindungi dari infeksi ulang.

Tanda-tanda pertama penyakit

Masa inkubasi tidak memberikan dirinya sendiri. Ini, dari sudut pandang epidemiologi, adalah periode yang paling berbahaya, karena pada akhirnya seseorang sudah menularkan kepada orang lain, tetapi dia masih tidak mengetahuinya. Karena itu, hepatitis A dianggap berbahaya.

Tahap selanjutnya dalam perkembangan penyakit ini adalah prodromal. Seseorang menular ke seluruh.

Manifestasi periode prodromal hepatitis A adalah sebagai berikut:

penyakit ini dimulai secara akut dengan peningkatan suhu tubuh hingga 38-40 ° C, yang diamati setidaknya selama tiga hari;
tanda-tanda pertama hepatitis A termasuk kemerahan pada tenggorokan, sakit kepala, hidung tersumbat ringan;
mual, kehilangan nafsu makan, muntah mungkin terjadi, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi;
mungkin munculnya rasa sakit di perut atau perasaan tidak nyaman;
setelah sekitar dua hari, urin menjadi berwarna gelap, banyak yang analogi dengan warna bir hitam atau teh kental, tinja menjadi berubah warna dan menjadi cair;
selama periode hepatitis A inilah hati dan limpa membesar dan menjadi nyeri pada palpasi.

Pada awalnya, periode prodromal menyerupai infeksi saluran pernapasan, dan hanya pada akhirnya, sebelum puncaknya, gejalanya menjadi lebih mudah dipahami.

Gejala Hepatitis A

Tahap ini memakan waktu hingga dua bulan, dan dengan perjalanan yang khas, diagnosis hampir tidak pernah menimbulkan pertanyaan. Perjalanan penyakit sedang kira-kira sebagai berikut.

Penyakit kuning, pembesaran hati dan gejala dispepsia adalah ciri khas penyakit Botkin.

Fitur perjalanan hepatitis A pada anak-anak dan orang dewasa

Pada orang dewasa dan anak-anak, terkadang penyakit ini muncul dengan beberapa ciri yang bergantung pada sistem kekebalan tubuh dan pada tubuh itu sendiri.

Bagaimana hepatitis A berbeda pada anak-anak?

Paling sering, anak-anak berusia 3 hingga 12 tahun sakit, terutama mereka yang berada dalam kelompok anak-anak terorganisir: di taman kanak-kanak, sekolah, sekolah asrama.
Pada bayi hingga satu tahun, dalam banyak kasus, kekebalan ibu atau pasif dipertahankan.
Gejala hepatitis A pada anak-anak: keracunan parah, peningkatan ukuran hati, terlihat tidak hanya pada palpasi, tetapi juga secara visual, biasanya, dengan tingkat keparahan sedang.
Perjalanan penyakit yang berlarut-larut hanya diamati pada 3% kasus.
Apa saja tanda-tanda hepatitis A pada anak kecil? - anak menjadi gugup, cengeng, menolak makan, sulit tidur, setelah makan ada muntah, tidak membiarkan dirinya diperiksa, karena perut terasa sakit pada palpasi, infeksi kronis menjadi parah dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya dan baru yang sering bergabung.

Bagaimana perkembangan hepatitis A pada orang dewasa? Tingkat keparahan rata-rata penyakit ini sepenuhnya konsisten dengan gambaran klinis di atas. Aliran mudah atau berlarut-larut sedikit berbeda.

Kebanyakan orang dewasa mengembangkan kekebalan aktif pada usia 35 atau 40, kadang-kadang karena transfer bentuk infeksi laten.
Infeksi campuran berlangsung secara agresif dan untuk waktu yang lama, misalnya, jika seseorang terinfeksi hepatitis A dan B secara bersamaan.
Gejala hepatitis A pada orang dewasa bervariasi - suhu pada awal penyakit dapat meningkat atau meningkat tajam; fenomena dispepsia diungkapkan: ketidaknyamanan di perut, mual, muntah berulang, dan penyakit kuning dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk ringan.
Dengan bertambahnya usia, kemungkinan kematian akibat hepatitis A meningkat, pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun jumlah komplikasi tersebut 4 kali lebih tinggi daripada kematian pada masa kanak-kanak.

Hepatitis A pada awalnya, selama manifestasi aktif, lebih menyerupai penyakit pernapasan, oleh karena itu, selama infeksi yang berkepanjangan, untuk diagnosis yang benar, perlu diperiksa sepenuhnya.

Diagnosis hepatitis A

Diagnosis hepatitis A didasarkan pada beberapa tes.

Komplikasi hepatitis A

Perjalanan penyakit yang menguntungkan tidak berarti bahwa tidak ada konsekuensi. Satu-satunya hal yang menyenangkan setelah penularan hepatitis A adalah bahwa tidak ada perjalanan penyakit yang kronis, yaitu, setelah sakit sekali, seseorang tidak akan terinfeksi lagi.

Perubahan apa yang disebabkan oleh virus hepatitis A setelah penyakit akut?

Dalam 90% kasus, penyakit berakhir dengan pemulihan lengkap mutlak tanpa efek residu. 10% sisanya kurang beruntung.
Perjalanan yang berkepanjangan dan dimulainya kembali gejala selama periode kepunahan infeksi kadang-kadang menunjukkan infeksi tambahan dengan jenis hepatitis lain atau kekebalan yang lemah.
Setelah penyakit, tanda-tanda kerusakan pada saluran empedu ditemukan: peradangan, diskinesia.
Terkadang penyakit ini diperumit oleh manifestasi ekstrahepatik: pneumonia, radang otot jantung, gangguan produksi sel darah.
Kematian tidak lebih dari 0,04% kasus.

pengobatan hepatitis A

Terapi untuk penyakit hati menular terutama mencakup kepatuhan terhadap rejimen. Tidur nyenyak, berjalan-jalan di udara segar dan tidur siang hari adalah hal biasa bagi pasien hepatitis A.

Berapa lama pasien dan kontak mereka harus dipantau? Pasien diisolasi selama 30 hari, dan karantina hepatitis A untuk contact person minimal 35 hari.

Diet untuk hepatitis A

Dasar pengobatan semua penyakit pada sistem pencernaan adalah diet seimbang.

Diet hepatitis A dimulai selama perkembangan penyakit dan berlanjut setelah pemulihan selama beberapa bulan lagi.

Bagaimana cara pasien makan?

Anda tidak dapat mengurangi kandungan kalori makanan, kalori harus sesuai dengan norma fisiologis.
Anda tidak dapat mengurangi jumlah protein, lemak, dan karbohidrat, rasionya harus benar. Hanya beberapa lemak hewani yang tidak dapat dicerna yang dibatasi: daging sapi, babi, dan kambing.
Anda perlu minum jumlah cairan yang optimal - 2-3 liter air per hari.
Lima kali makan kecil sehari dianjurkan untuk pasien dengan hepatitis A.

Rejimen diet ini harus diikuti selama enam bulan setelah pemulihan. Kita tidak boleh lupa bahwa semua makanan berbahaya dan pedas dilarang agar tidak membebani hati.

Pencegahan hepatitis A

Perlindungan terhadap perkembangan penyakit atau pencegahan hepatitis A dilakukan dalam fokus deteksi infeksi. Pasien diisolasi, dan di tempat tinggalnya, permukaan diperlakukan dengan agen yang mengandung klorin. Barang-barang pasien dikenakan perlakuan khusus - desinfeksi ruang.

Selain langkah-langkah di atas, setelah satu tahun, anak-anak divaksinasi hepatitis A. Beberapa vaksin hanya dapat diberikan tiga tahun setelah kelahiran anak.

Siapa yang harus divaksinasi terhadap hepatitis A?

Sejak tahun itu, vaksin hepatitis A telah diberikan kepada anak-anak yang tinggal di negara-negara dengan tingkat insiden yang tinggi.
Menurut indikasi epidemi, semua kontak di fokus infeksi divaksinasi.
Imunisasi juga dilakukan untuk orang-orang dari kelompok risiko.

Obat ini diberikan dua kali secara intramuskular ke otot deltoid. Vaksinasi ulang dilakukan tidak lebih awal dari satu bulan setelah injeksi pertama vaksin. Skema ini memberikan perlindungan penuh terhadap penyakit setidaknya selama 20 tahun.

Vaksinasi terhadap hepatitis A dilakukan dengan obat-obatan berikut:

Keunikan vaksinasi hepatitis A adalah semuanya dapat ditoleransi dengan baik, memberikan perlindungan dini, dan setelah diperkenalkan, praktis tidak ada komplikasi.

Seberapa berbahayakah hepatitis A? Itu termasuk dalam kategori infeksi ringan, dimana siapa saja bisa terinfeksi, dan hampir 100% yang sakit sembuh. Tapi ini semua positif. Penyakit ini berlangsung untuk waktu yang lama, diperumit oleh kerusakan pada organ tetangga, dan bahkan kematian mungkin terjadi. Anda tidak dapat bersembunyi dari hepatitis A, tetapi pencegahan tepat waktu bahkan menyelamatkan anak kecil.

Hepatitis virus adalah penyakit menular berbahaya yang mempengaruhi hati. Mereka diklasifikasikan dalam huruf Latin A, B, C, D, E dan G. Agen penyebab hepatitis B adalah virus yang mengandung DNA dari keluarga hepadnavirus, A dari keluarga picornavirus, genus enterovirus. Mereka dikelompokkan bersama karena, terlepas dari agen penyebab penyakit, gejala penyakitnya serupa, serta fakta bahwa tindakan mereka ditujukan untuk merusak sel-sel hati, yang mengarah pada perubahan serupa dalam tes darah biokimia.

Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter, penyakit ini menular. Apalagi pembawa virus paling sering tidak tahu tentang penyakitnya dan bisa menulari orang lain.

Jenis hepatitis dan mekanisme penularannya

Grup A dan E

Sumber virus hepatitis dalam bentuk ini adalah tangan yang kotor, sayuran dan buah-buahan yang tidak dicuci dengan baik, air yang mengandung virus. Dengan virus hepatitis A dan E, selama masa inkubasi, individu pembawa yang sakit atau kontak dengan pasien menular, sehingga penyakit dapat menjadi epidemi.

Grup B, C, D dan G

Anda bisa terinfeksi melalui darah. Jadi, misalnya, cara utama penularan hepatitis C adalah hematogen, parenteral (melalui darah). Infeksi terjadi ketika instrumen medis digunakan kembali (jika pengguna sebelumnya terinfeksi pada saat yang sama), saat berbagi pisau cukur, aksesori manikur, dan bahkan sikat gigi, saat digigit.

agen penyebab penyakit

Agen penyebab hepatitis virus berbahaya karena mempengaruhi sel hati. Virus hepatitis A adalah penyakit menular yang termasuk dalam enterovirus. Virus ini aktif berkembang biak di dalam sel hati. Struktur virus hepatitis B memungkinkan untuk menghubungkannya dengan kelompok virus yang mengandung DNA. Untuk reproduksi efektif virus ini, perlu untuk menyusup ke sel-sel hati dan mengubah sintesis protein normal. Virus hepatitis C juga termasuk dalam kelompok virus yang mengandung DNA. Masuk ke sel hati, itu menghalangi sintesis protein normal, menyebabkan peradangan hepatosit.

Masa inkubasi dan gejala penyakit

Durasi masa inkubasi tergantung pada jenis virus. Misalnya, pada hepatitis A - dari 14 hingga 28 hari. Penularan hepatitis B, yaitu periode laten, adalah dari 2 hingga 6 bulan, selama periode ini pasien sangat menular. Masa inkubasi hepatitis C bisa dari 4 hari hingga 6 bulan. Setiap spesies memiliki karakteristiknya sendiri yang perlu Anda ketahui.

Tanda-tanda Hepatitis A

Tahap awal berlangsung cepat: fluktuasi suhu, mual, muntah, malaise, sakit perut, kurang nafsu makan, mencret, muntah. Selanjutnya, warna kuning pada kulit dan protein mata muncul, urin menjadi gelap dan feses berubah warna. Pada beberapa pasien, setelah periode akut, fenomena kolestasis diamati, oleh karena itu, pasien tersebut disarankan untuk mengikuti diet khusus selama enam bulan, setelah itu pemulihan total terjadi.

Gejala Hepatitis B

Periode tanpa gejala (tersembunyi) berlangsung 12 minggu, tanda-tanda pertama penyakit terungkap rata-rata pada minggu ke-12 setelah infeksi. Tes darah untuk penanda yang relevan akan positif selama minggu pertama hingga kesembilan. Tanda-tanda pertama dari manifestasi penyakit ini adalah kesehatan yang buruk, demam tinggi, nyeri yang mengganggu pada persendian, ketidaknyamanan pada hipokondrium kanan. Selain itu, Anda dapat melihat penggelapan warna urin dan peningkatan busa. Kulit pasien dan bagian putih mata menjadi kuning.

Indikator hepatitis C

Hepatitis C adalah penyakit yang hampir tanpa gejala. Pembawa hepatitis C ditentukan oleh dokter secara kebetulan ketika memeriksa pasien untuk penyakit lain. Pasien memiliki kelemahan, asthenia dan malaise. Tanda-tanda ini tidak spesifik dan tidak memberikan gambaran yang akurat tentang perkembangan penyakit. Dengan munculnya sirosis hati, penyakit kuning diamati, perut (asites) meningkat, dan vena laba-laba muncul. Nyeri otot dan nyeri sendi diamati. Indikator-indikator ini juga merupakan karakteristik dari infeksi saluran pernapasan atau influenza. Karena perjalanan penyakit yang laten, proses kronis sering berkembang. Virus tidak memberi seseorang kekebalan yang tahan lama, risiko infeksi ulang tinggi, karena jalur penularan patogen beragam. Artinya, pembawa hepatitis C menular dan mungkin tidak curiga, namun berbahaya bagi masyarakat.

Diagnostik

Ada berbagai cara untuk mendiagnosis penyakit, termasuk dua tahap: mengidentifikasi tanda-tanda hepatitis dan mengumpulkan darah untuk analisis keberadaan virus. Penyakit ini sulit dikenali karena gejalanya bisa datang dan pergi pada interval yang berbeda. Namun, ada tanda-tanda keberadaan virus ini dapat dicurigai: kelelahan umum, kelemahan, kehilangan nafsu makan, mual dan sakit perut, perubahan warna urin dan feses, muntah, diare, penyakit kuning.

Di laboratorium, ada banyak tes untuk mengetahui keberadaan virus. Indikator utama dalam analisis dapat berupa bilirubin dan ALT (enzim hati). Dengan bantuan tes hati, dokter akan menentukan apakah ada kerusakan hati dan seberapa seriusnya. Misalnya, jika penurunan kadar protein terdeteksi, ini menunjukkan kemungkinan gagal hati. Menurut metode untuk mendeteksi penanda virus dalam darah, tes dibagi menjadi dua kelompok. Jadi, metode penelitian imunologis menentukan keberadaan antibodi dan antigen dalam darah di bawah pengaruh virus. Metode genetik memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi DNA dan RNA virus dalam darah. Metode ini lebih efektif, karena memungkinkan tidak hanya untuk mendiagnosis hepatitis, tetapi juga menentukan jumlah virus dan jenisnya.