Ciri-ciri umum penyakit hepatitis A. Virus hepatitis B dan C: gejala, penyebab, pengobatan Konsekuensi dan prognosis

virus hepatitis A(Penyakit Botkin) adalah kerusakan hati menular akut yang ditandai dengan perjalanan penyakit yang jinak, disertai nekrosis hepatosit. Virus hepatitis A termasuk dalam kelompok infeksi usus, karena memiliki mekanisme infeksi fecal-oral. Perjalanan klinis virus hepatitis A dibagi menjadi periode pra-ikterik dan ikterik, serta masa pemulihan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tes darah biokimia, hasil RIA dan ELISA. Rawat inap pasien dengan virus hepatitis A hanya diperlukan pada kasus yang parah. Perawatan rawat jalan meliputi diet dan terapi simtomatik.

Informasi Umum

virus hepatitis A(Penyakit Botkin) adalah kerusakan hati menular akut yang ditandai dengan perjalanan penyakit yang jinak, disertai nekrosis hepatosit. Penyakit Botkin adalah virus hepatitis yang ditularkan melalui mekanisme fecal-oral dan merupakan salah satu infeksi usus yang paling umum.

Karakteristik patogen

Virus hepatitis A termasuk dalam genus Hepatovirus, genomnya diwakili oleh RNA. Virus ini cukup stabil di lingkungan, bertahan selama beberapa bulan pada suhu 4 °C dan bertahun-tahun pada suhu -20 °C. Pada suhu kamar ia dapat bertahan selama beberapa minggu, tetapi mati jika direbus setelah 5 menit. Sinar ultraviolet menonaktifkan virus setelah satu menit. Patogen ini dapat bertahan selama beberapa waktu dalam air keran yang mengandung klor.

Hepatitis A ditularkan melalui mekanisme fecal-oral, terutama melalui air dan nutrisi. Dalam beberapa kasus, infeksi melalui kontak dan kontak rumah tangga dapat terjadi saat menggunakan barang dan peralatan rumah tangga. Wabah virus hepatitis A melalui infeksi yang ditularkan melalui air biasanya terjadi ketika virus memasuki tempat penampungan air umum; infeksi yang ditularkan melalui makanan dapat terjadi melalui konsumsi sayuran dan buah-buahan yang terkontaminasi, serta kerang mentah yang hidup di perairan yang terinfeksi. Penerapan kontak dan kehidupan sehari-hari adalah tipikal kelompok anak-anak, di mana perhatian yang kurang diberikan pada sistem sanitasi dan higienis.

Kerentanan alami terhadap virus hepatitis A pada manusia tinggi, tertinggi pada anak-anak pra-puber, kekebalan pasca-infeksi sangat kuat (ketegangan yang lebih rendah biasanya terjadi setelah infeksi subklinis) dan bertahan lama. Infeksi virus hepatitis A paling sering terjadi pada kelompok anak-anak. Di antara orang dewasa, kelompok risiko mencakup karyawan departemen katering anak-anak prasekolah dan sekolah, serta lembaga medis dan pencegahan dan lembaga resor sanatorium, dan pabrik makanan. Saat ini, wabah infeksi kolektif di kalangan pecandu narkoba dan homoseksual semakin sering terjadi.

Gejala virus hepatitis A

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 3-4 minggu, timbulnya penyakit biasanya akut, perjalanan penyakitnya ditandai dengan perubahan periode yang berurutan: pra-ikterik, ikterik, dan pemulihan. Masa pra-ikterik (prodromal) terjadi dalam berbagai varian klinis: demam, dispepsia, asthenovegetatif.

Varian perjalanan demam (seperti flu) ditandai dengan demam yang berkembang tajam dan gejala keracunan (tingkat keparahan sindrom keracunan umum tergantung pada tingkat keparahan perjalanan penyakit). Pasien mengeluh kelemahan umum, mialgia, sakit kepala, batuk kering, sakit tenggorokan, rinitis. Gejala catarrhal cukup terasa, kemerahan pada faring biasanya tidak terlihat, dapat dikombinasikan dengan dispepsia (mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa).

Varian dispepsia tentu saja tidak disertai gejala catarrhal, keracunannya ringan. Keluhan pasien terutama gangguan pencernaan, mual, muntah, rasa pahit di mulut, dan bersendawa. Seringkali ada nyeri tumpul sedang di hipokondrium kanan dan epigastrium. Kemungkinan gangguan buang air besar (diare, sembelit, pergantiannya).

Periode pra-ikterik, yang berlangsung menurut varian asthenovegetatif, tidak terlalu spesifik. Penderita lesu, apatis, mengeluh lemas, dan mengalami gangguan tidur. Dalam beberapa kasus, tanda-tanda prodromal tidak diamati (varian laten dari periode pra-ikterik), penyakit ini segera dimulai dengan penyakit kuning. Jika ada tanda-tanda beberapa sindrom klinis, maka ini menunjukkan varian campuran dari perjalanan periode pra-ikterik. Durasi fase infeksi ini bisa dari dua hingga sepuluh hari, rata-rata periode prodromal biasanya berlangsung seminggu, secara bertahap berpindah ke fase berikutnya - penyakit kuning.

Masa ikterik virus hepatitis A ditandai dengan hilangnya tanda-tanda keracunan, demam mereda, dan perbaikan kondisi umum pasien. Namun, gejala dispepsia biasanya menetap dan memburuk. Penyakit kuning berkembang secara bertahap. Pertama, urin menjadi gelap; sklera, selaput lendir frenulum lidah dan langit-langit lunak memperoleh warna kekuningan. Selanjutnya, kulit menjadi kuning, memperoleh warna kunyit yang pekat (penyakit kuning hati). Tingkat keparahan penyakit mungkin berkorelasi dengan intensitas warna kulit, namun lebih baik fokus pada gejala dispepsia dan keracunan.

Pada kasus hepatitis yang parah, tanda-tanda sindrom hemoragik dapat diamati (petechiae, perdarahan pada selaput lendir dan kulit, mimisan). Pada pemeriksaan fisik ditemukan lapisan kekuningan pada lidah dan gigi. Hati membesar, nyeri sedang pada palpasi, dan pada sepertiga kasus terdapat pembesaran limpa. Denyut nadi agak lambat (bradikardia), tekanan darah rendah. Kotoran menjadi lebih terang hingga berubah warna sepenuhnya pada puncak penyakit. Selain gangguan dispepsia, pasien mungkin mengeluhkan gejala asthenovegetatif.

Durasi periode penyakit kuning biasanya tidak melebihi satu bulan, rata-rata 2 minggu, setelah itu periode pemulihan dimulai: terjadi regresi bertahap tanda-tanda klinis dan laboratorium penyakit kuning, keracunan, dan ukuran hati menjadi normal. . Fase ini bisa memakan waktu yang cukup lama, lamanya masa pemulihan biasanya mencapai 3-6 bulan. Perjalanan virus hepatitis A sebagian besar ringan atau sedang, namun dalam kasus yang jarang terjadi, bentuk penyakit yang parah juga diamati. Kronisnya proses dan pembawaan virus tidak khas untuk infeksi ini.

Komplikasi virus hepatitis A

Virus hepatitis A biasanya tidak rentan terhadap eksaserbasi. Dalam kasus yang jarang terjadi, infeksi dapat memicu proses inflamasi pada sistem empedu (kolangitis, kolesistitis, diskinesia bilier, dan kandung empedu). Terkadang hepatitis A dipersulit oleh infeksi sekunder. Komplikasi hati yang parah (ensefalopati hepatik akut) sangat jarang terjadi.

Diagnosis virus hepatitis A

Tes darah umum menunjukkan penurunan konsentrasi leukosit, limfositosis, dan peningkatan ESR. Analisis biokimia menunjukkan peningkatan tajam aktivitas aminotransferase, bilirubinemia (terutama karena bilirubin terkonjugasi), penurunan kandungan albumin, indeks protrombin rendah, peningkatan sublimasi dan penurunan sampel timol.

Diagnosis spesifik dilakukan berdasarkan metode serologis (antibodi dideteksi menggunakan ELISA dan RIA). Pada masa ikterik terjadi peningkatan Ig M, dan pada masa pemulihan - IgG. Diagnosis yang paling akurat dan spesifik adalah deteksi RNA virus dalam darah menggunakan PCR. Isolasi patogen dan pengujian virologi dimungkinkan, tetapi karena praktik klinis umum yang padat karya, hal ini tidak praktis.

Pengobatan virus hepatitis A

Penyakit Botkin dapat diobati secara rawat jalan, rawat inap dilakukan dalam bentuk yang parah, dan juga sesuai indikasi epidemiologis. Selama periode keracunan parah, pasien diberi resep tirah baring, diet No. 5 (dalam versi hepatitis akut), dan terapi vitamin. Makanannya dibagi-bagi, makanan berlemak tidak termasuk, makanan yang merangsang produksi empedu, komponen susu dan tumbuhan dalam makanan dianjurkan.

Pengecualian total terhadap alkohol diperlukan. Terapi etiotropik untuk penyakit ini belum dikembangkan; serangkaian tindakan terapeutik ditujukan untuk mengurangi gejala dan koreksi patogenetik. Untuk tujuan detoksifikasi, banyak cairan diresepkan dan, jika perlu, infus larutan kristaloid. Untuk menormalkan pencernaan dan mempertahankan biocenosis usus normal, obat laktulosa diresepkan. Antispasmodik digunakan untuk mencegah kolestasis. Jika perlu, obat UDCA (asam ursodeoxycholic) diresepkan. Setelah pemulihan klinis, pasien diobservasi oleh ahli gastroenterologi selama 3-6 bulan lagi.

Pada sebagian besar kasus, prognosisnya baik. Jika terjadi komplikasi pada saluran empedu, penyembuhannya tertunda, namun dengan terapi yang salah, prognosisnya tidak memburuk.

Pencegahan virus hepatitis A

Tindakan pencegahan umum ditujukan untuk memastikan pemurnian sumber air minum berkualitas tinggi, pengendalian pembuangan air limbah, persyaratan sanitasi dan higienis untuk rezim di perusahaan katering umum, di departemen katering di lembaga anak-anak dan medis. Pengendalian epidemiologis dilakukan terhadap produksi, penyimpanan, dan pengangkutan produk pangan; jika terjadi wabah virus hepatitis A dalam kelompok terorganisir (baik anak-anak maupun orang dewasa), dilakukan tindakan karantina yang sesuai. Pasien diisolasi selama 2 minggu, penularannya hilang setelah minggu pertama periode ikterik. Masuk untuk belajar dan bekerja dilakukan pada saat pemulihan klinis dimulai. Kontak person dipantau selama 35 hari sejak tanggal kontak. Kelompok anak-anak harus dikarantina selama periode ini. Tindakan desinfeksi yang diperlukan dilakukan pada sumber infeksi.

Penyakit menular akut, disertai demam, kerusakan hati. Antroponosis.

Agen penyebab hepatitis A adalah virus (HAV, virus Hepatitis A, HAV), pertama kali diidentifikasi oleh Finestone dan rekan penulis pada tahun 1973; bersifat hepatotropik, memiliki efek sitopatogenik yang lemah pada sel hati. HAV adalah salah satu virus manusia yang paling resisten terhadap faktor lingkungan; ia dapat bertahan lama di air, produk makanan, air limbah, dan berbagai objek lingkungan.

Taksonomi, morfologi, struktur antigenik: Keluarga Picornaviridae marga virus hepato. Tipe spesies mempunyai satu serotipe. Ini adalah virus RNA, terorganisir secara sederhana, dan memiliki satu antigen spesifik virus. Saat ini, mereka lebih suka mengklasifikasikan virus hepatitis A sebagai virus heparin. Virus hepatitis A berukuran kecil, diameter 27-32 nm, RNA. Virusnya sederhana, mempunyai tipe simetri kubik (icosahedron), RNA (+) berserabut, beruntai tunggal. Kapsidnya mengandung 4 protein. Virus hepatitis A hanya memiliki 1 serotipe sehingga memudahkan diagnosis dan memungkinkan pembuatan vaksin. Virus ini stabil di lingkungan luar - dapat bertahan hidup di makanan, di air, di tanah - selama 1 tahun, tahan terhadap pelarut, hingga pH 3 hingga 9, sehingga melewati lambung dan duodenum tanpa kerusakan. Virus ini dibunuh di bawah pengaruh bahan dan faktor sterilisasi standar (autoklaf, sterilisasi udara) dan, selain itu, desinfeksi dengan merebus selama 30 menit dapat membunuh virus.

Penanaman: Virus ini ditumbuhkan dalam kultur sel. Siklus reproduksinya lebih lama dibandingkan enterovirus, efek sitopatiknya tidak terasa. Virus hepatitis A sulit untuk dibudidayakan dalam kultur sel sel trypsinized primer tanpa CPE (aksi sitopatik), oleh karena itu, metode budidaya virus dalam kultur sel tidak digunakan untuk diagnosis karena rumitnya budidaya.

Perlawanan: Tahan terhadap panas; dinonaktifkan dengan cara direbus selama 5 menit. Relatif stabil di lingkungan luar (air).

Epidemiologi

Virus hepatitis A tersebar luas di semua negara. Mekanisme penularannya adalah fecal-oral. Sumber penularannya adalah penderita, virus dikeluarkan melalui feses. Sebagian besar virus dilepaskan pada akhir masa inkubasi (sebelum munculnya gejala klinis). Wabah besar telah diamati melalui penularan melalui air (“penyakit kuning militer”) dan melalui konsumsi berbagai kerang yang menyaring residu organik di dalam air. Hepatitis adalah infeksi paling umum setelah infeksi saluran pernafasan akut; terjadi di Rusia pada 90-100 kasus per 100.000 penduduk.

Sumbernya adalah pasien. Mekanisme penularannya adalah fecal-oral. Virus keluar melalui tinja pada awal manifestasi klinis. Dengan munculnya penyakit kuning, intensitas sekresi virus menurun. Virus ditularkan melalui air, makanan, dan tangan. Sebagian besar anak-anak berusia 4 hingga 15 tahun terkena dampaknya.

Patogenesis

Memiliki hepatotropisme. Setelah infeksi, replikasi virus terjadi di usus, dan dari sana, melalui vena portal, virus memasuki hati dan bereplikasi di sitoplasma hepatosit. Kerusakan hepatosit terjadi akibat mekanisme imunopatologis. Masa inkubasinya lama, 15-45 hari, dan dimulai secara akut, dengan gejala infeksi saluran pernapasan akut. Kemudian hepatosit dihancurkan oleh sel imunokompeten (sel T-killer, sel NK). Imunitasnya stabil pada tipe humoral tertentu.

Klinik

Masa inkubasinya adalah 15 hingga 50 hari. Onsetnya akut, disertai demam dan mual, muntah). Penyakit kuning mungkin muncul pada hari ke 5. Perjalanan klinis penyakit ini ringan, tanpa komplikasi apa pun. Durasi penyakitnya adalah 2 minggu. Bentuk kronis tidak berkembang.

Kekebalan

Setelah infeksi, kekebalan seumur hidup yang persisten berhubungan dengan IgG. Pada awal penyakit, IgM terdapat dalam darah, yang bertahan di dalam tubuh selama 4 bulan dan memiliki nilai diagnostik. Selain imunitas humoral, imunitas lokal juga berkembang di usus.

Diagnostik mikrobiologis

Diagnostik meliputi serodiagnosis - penentuan imunoglobulin kelas M di ELISA, pencarian antigen virus dalam darah menggunakan ELISA, probe DNA digunakan, mikroskop imuno-elektron (IEM) - Anda dapat melihat virus (metode mahal). Jika dicurigai hepatitis A, tes biokimia dilakukan untuk menentukan aktivitas enzim ALT, AST, dan jumlah bilirubin.

Bahan penelitiannya adalah serum dan feses. Diagnosis terutama didasarkan pada penentuan IgM dalam darah menggunakan ELISA, RIA dan mikroskop elektron imun. Metode yang sama dapat mendeteksi antigen virus dalam tinja. Tes virologi tidak dilakukan.

Pencegahan

Pencegahan nonspesifik. Untuk profilaksis pasif spesifik, imunoglobulin digunakan. Kekebalan bertahan sekitar 3 bulan. Untuk pencegahan aktif spesifik - vaksin konsentrat kultur yang dilemahkan. Vaksin rekayasa genetika rekombinan.

Isi artikel

Hepatitis A(sinonim untuk penyakit ini: penyakit Botkin, menular, atau epidemi, hepatitis) - penyakit menular akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A, terutama dengan mekanisme infeksi fecal-oral; ditandai dengan adanya periode awal dengan peningkatan suhu tubuh, dispepsia, gejala mirip flu, kerusakan hati yang dominan, gejala hepatitis, gangguan metabolisme, dan seringkali penyakit kuning.

Data sejarah hepatitis A

Untuk waktu yang lama, penyakit ini secara keliru dianggap sebagai penyakit kuning catarrhal, yang disebabkan oleh penyumbatan saluran empedu dengan lendir dan pembengkakan selaput lendirnya (R. Virchow, 1849). Untuk pertama kalinya, pendapat bahwa apa yang disebut penyakit kuning catarrhal adalah penyakit menular dibuktikan secara ilmiah oleh S. P. Botkin (1883). Agen penyebab penyakit ini, virus hepatitis A (HAV), ditemukan pada tahun 1973. S.Feinstone.

Etiologi hepatitis A

Agen penyebab hepatitis A termasuk dalam famili Picornaviridae(Picollo Italia - kecil, kecil; RNA Inggris - asam ribonukleat), genus enterovirus (tipe 72). Berbeda dengan enterovirus lainnya, replikasi HAV di usus belum terbukti secara pasti. HAV merupakan partikel berukuran 27 - 32 nm yang tidak mengandung lipid dan karbohidrat. Virus ini dapat bereproduksi dalam beberapa kultur sel primer dan berkelanjutan pada manusia dan monyet. Virus ini tahan terhadap faktor lingkungan, dapat bertahan hidup pada suhu kamar selama beberapa bulan, peka terhadap formalin, larutan pekat kloramin dan pemutih, tahan terhadap pembekuan, dan dapat bertahan selama dua tahun pada suhu -20°C.
Sterilisasi dengan uap yang mengalir pada suhu 120°C selama 20 menit akan menonaktifkan sepenuhnya bahan infeksius.

Epidemiologi hepatitis A

Satu-satunya sumber infeksi adalah orang yang sakit. Pelepasan patogen ke lingkungan luar bersama tinja dimulai pada masa inkubasi, 1-3 minggu sebelum timbulnya gejala klinis penyakit. Penularan terbesar terjadi pada 1-2 hari pertama penyakit dan berhenti setelah hari ke 10-14 penyakit. Patogen ini ditemukan dalam urin, darah menstruasi, dan air mani, yang kurang signifikan secara epidemiologis.
Tidak ada patogen dalam ASI. Seringkali sumber infeksi adalah pasien dengan virus hepatitis A anikterik dan inparan, yang jumlahnya dapat secara signifikan melebihi jumlah pasien dengan bentuk manifestasi. Pengangkutan virus tidak diamati.
Mekanisme utama penularannya adalah fecal-oral, dilakukan melalui air, makanan dan jalur kontak-rumah tangga. Ada sejumlah besar kasus wabah infeksi makanan dan air. Seringkali wabah kelompok virus hepatitis A terjadi di lembaga prasekolah dan sekolah. Ada kemungkinan infeksi hepatitis A parenteral selama prosedur medis, namun durasi periode viremia yang singkat membuat jalur infeksi ini menjadi sekunder. Penularan secara seksual mungkin terjadi.
Kerentanan orang terhadap infeksi hepatitis A adalah 100%. Karena penyebaran penyakit yang intensif, kebanyakan orang berhasil pulih dari bentuk infeksi ikterik atau anikterik sebelum usia 14 tahun. Dilihat dari struktur umur, kejadian hepatitis A hampir sama dengan penyakit menular pada masa kanak-kanak (campak, demam berdarah). Orang dewasa menyumbang sekitar 10-20% dari seluruh kasus hepatitis A.
Musiman adalah musim gugur-musim dingin, hanya diamati pada anak-anak. Periodisitas peningkatan kejadian dengan selang waktu 5-5 tahun merupakan ciri khasnya.
Hepatitis A adalah infeksi yang sangat umum; angka kejadiannya bergantung pada kondisi budaya sanitasi dan fasilitas umum. Imunitasnya kuat dan seumur hidup.

Patogenesis dan patomorfologi hepatitis A

Patogenesis belum cukup dipelajari. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh kurangnya model penyakit yang memadai dan kurangnya data mengenai replikasi patogen. Menurut skema yang dikembangkan oleh A.F. Bluger dan I. GI. Novitsky (1988), ada tujuh fase utama patogenesis.
I. Fase epidemiologi, atau penetrasi patogen ke dalam tubuh manusia.
II. Fase masuk. Virus masuk ke usus, tetapi tidak dapat dideteksi di sel-sel mukosa usus. Hipotesis bahwa virus berkembang biak di usus dikonfirmasi secara eksperimental pada monyet tamarin. Menurut studi morfologi elektron, pada awal penyakit, tanda-tanda sitolisis dengan tingkat yang berbeda-beda ditemukan di enterosit, serupa dengan yang diamati pada berbagai infeksi virus.
AKU AKU AKU. Limfadenitis regional.
IV. Generalisasi utama infeksi adalah penetrasi patogen melalui darah ke organ parenkim.
V. Fase hepatogenik, yang diawali dengan masuknya virus ke dalam hati. Ada dua bentuk kerusakan hati. Dalam satu kasus, perubahan menutupi mesenkim, hepatosit tidak rusak, dan prosesnya berakhir pada fase penyebaran parenkim. Dalam bentuk kedua, kerusakan moderat pada hepatosit diamati. Kerusakan sel diyakini hanya disebabkan oleh efek sitopatik virus (CPE). Namun, perkembangan perubahan patologis di hati bertepatan dengan munculnya antibodi terhadap virus, dan perubahan paling signifikan terjadi setelah penghentian replikasi virus. Virus telah terbukti mampu menimbulkan respon imun yang kuat dan cepat, antibodi muncul bahkan sebelum timbulnya gejala klinis, dan sensitisasi imunosit terjadi sejak dini. Semua ini memberikan alasan untuk percaya bahwa penghancuran hepatosit sebagian besar terkait dengan proses imunologis.
VI. Fase viremia sekunder berhubungan dengan pelepasan virus dari sel hati yang rusak.
VII. Fase pemulihan.
Viremia sekunder berakhir dengan penguatan sistem kekebalan tubuh, pembebasan tubuh dari virus, dan dominasi proses reparatif.
Perubahan morfologi pada kasus hepatitis A agak berbeda dengan yang diamati pada pasien dengan virus hepatitis B. Tipe morfologi khas kerusakan hati pada hepatitis A adalah hepatitis portal atau periportal. Perubahan inflamasi dan alternatif di zona tengah lobulus hati di sekitar vena hepatik, sebagai suatu peraturan, tidak diamati. Pemeriksaan mikroskopis elektron tidak mendeteksi virus hepatitis A pada jaringan hati.

Klinik Hepatitis A

Bentuk klinis hepatitis A berikut ini dibedakan: ikterik (dengan sindrom sitolisis; dengan sindrom kolestasis), anikterik, subklinis.
Penyakit ini paling sering terjadi dalam bentuk siklik akut, meskipun eksaserbasi, kambuh, perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan transisi ke bentuk kronis mungkin terjadi (0,3-0,5% pasien).
Ada periode penyakit berikut: inkubasi; awal, atau pra-Zhovtyanichny; ikterik; penyembuhan. Masa inkubasi berlangsung 10-50 hari, rata-rata 15-30 hari.

Bentuk penyakit kuning

Periode awal. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dimulai secara akut. Peningkatan suhu (tidak lebih dari 38,5 ° C) diamati dalam 2-3 hari. Pasien mengeluhkan kelemahan umum, kehilangan nafsu makan, mual, kadang muntah, nyeri atau rasa berat di daerah hipokondrium dan epigastrium kanan. Pada pemeriksaan, hati dan terkadang limpa mengalami pembesaran sedang. Permulaan penyakit ini diamati pada varian dispepsia. Varian mirip flu periode awal ditandai dengan demam jangka pendek (2-3 hari), nyeri badan jangka pendek, dan sakit tenggorokan.
Pada akhir periode awal, urin menjadi berwarna gelap (teh kental atau bir), karena adanya pigmen empedu dan mendahului penyakit kuning selama 2-3 hari.
Pasien mungkin mengeluh kulit gatal. Pada periode awal penyakit, tanda laboratorium penting dari virus hepatitis adalah peningkatan aktivitas enzim serum, terutama alanine aminotransferase (ALT). Durasi periode awal rata-rata 3-7 hari.

Periode penyakit kuning

Subikterisitas sklera menunjukkan akhir periode awal dan transisi ke ikterik. Penyakit kuning mencapai perkembangan maksimalnya dalam 2-3 hari, setelah itu berlangsung rata-rata 5-7 hari. Mula-mula muncul pada sklera, selaput lendir langit-langit lunak, frenulum lidah, kemudian pada kulit wajah dan badan. Dengan berkembangnya penyakit kuning, sebagian besar manifestasi klinis penyakit yang khas pada periode awal menghilang, kondisi umum pasien membaik, sebagian besar dari mereka nafsu makan menjadi normal, mual dan tanda-tanda keracunan hilang.
Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini memiliki perjalanan penyakit yang ringan, hanya 3-5% pasien yang mengalami perjalanan penyakit yang sedang. Bentuk hepatitis A yang parah jarang terjadi (1-2%). Saat memeriksa pasien (palpasi), perhatian tertuju pada pembesaran hati lebih lanjut, yang bisa menjadi padat, sensitif, dan bahkan nyeri. Lebih sering daripada periode awal, pembesaran limpa terdeteksi.
Selama masa peningkatan penyakit kuning, indikator laboratorium utama adalah kadar bilirubin dalam serum darah. Konsentrasi bilirubin dalam darah pasien hepatitis A dapat sangat bervariasi, mencapai 300-500 µmol/l pada bentuk penyakit yang parah, meskipun kadar setinggi itu jarang ditemukan. Hiperbilirubinemia ditandai dengan akumulasi dominan fraksi pigmen terikat (langsung, larut) dalam darah, yang menyumbang 70-80% dari jumlah totalnya. Kadar fraksi bilirubin bebas yang relatif rendah (20-30%) menunjukkan bahwa fungsi hepatosit dalam mengikat bilirubin dengan asam glukuronat paling tidak rentan, dan fungsi ekskresi lebih terganggu. Gangguan ekskresi bilirubin ke usus menyebabkan perubahan warna tinja. Jadi, secara klinis, gangguan metabolisme pigmen dimanifestasikan oleh penyakit kuning, urin menjadi gelap, dan perubahan warna tinja. Urobilinuria berhenti pada saat ini, karena akibat acholia, urobilinogen tidak diproduksi dan tidak masuk ke dalam darah. Penyakit kuning berangsur-angsur berkurang. Tanda pertama dimulainya kembali fungsi ekskresi hepatosit adalah warna tinja. Mulai saat ini, kadar bilirubin dalam serum darah dan intensitas penyakit kuning menurun.
Selama masa puncak penyakit, peningkatan aktivitas ALT tetap ada. Di antara indikator laboratorium lainnya, perlu diperhatikan peningkatan (terkadang signifikan) pada tes timol dan peningkatan berat jenis gamma globulin dalam serum darah. Pada pasien dengan hepatitis berat, manifestasi hemoragik dapat muncul pada kulit. Dalam kasus ini, gangguan pada sistem pembekuan darah terdeteksi (penurunan indeks protrombin, serta konsentrasi faktor koagulasi V, II, VI, X dalam plasma).
Saat memeriksa darah - leukopenia dengan limfositosis relatif atau jumlah limfosit normal, ESR biasanya tidak berubah.
Sindrom kolestasis tidak khas untuk hepatitis A. Hal ini ditandai dengan adanya kolestasis tanpa tanda-tanda kegagalan hepatoseluler. Durasi bentuk kolestatik bisa C-4 bulan. Selain penyakit kuning, tinja acholic, tanda klinis kolestasis termasuk gatal-gatal pada kulit. Tes darah menunjukkan leukositosis sedang, peningkatan LED, peningkatan aktivitas alkaline fosfatase, kolesterol, dan beta-lipoprotein.
Bentuk hepatitis A anikterik mencakup kasus penyakit tanpa sindrom penyakit kuning, ketika kadar bilirubin darah tidak melebihi 25-30 mol/l. Manifestasi klinis utama lainnya dari bentuk hepatitis A ikterik dan anikterik adalah sama, tetapi bentuk hepatitis A ikterik dan anikterik lebih lemah dan durasi penyakitnya lebih pendek. Perubahan dalam darah tidak signifikan, kecuali tingkat aktivitas ALT, yang meningkat pada semua bentuk klinis hepatitis A.
Bentuk penyakit kronis mungkin terjadi (0,5-1% kasus).

Komplikasi hepatitis A

Eksaserbasi dan kekambuhan diamati pada 2-5% pasien. Mereka sering dikaitkan dengan pelanggaran pola makan dan rejimen, penggunaan glikokortikosteroid yang tidak rasional, penambahan penyakit penyerta, dan sejenisnya. Pada beberapa pasien, eksaserbasi dimanifestasikan oleh penurunan parameter laboratorium (eksaserbasi biokimia). Dalam kasus kekambuhan jangka panjang, kemungkinan infeksi virus hepatitis B harus diperhitungkan. Dalam kasus seperti itu, pengujian penanda virus hepatitis B (HBsAg, anti-HBc) diperlukan.
Prognosis pasien hepatitis A baik.

Diagnosis hepatitis A

Gejala utama diagnosis klinis hepatitis A pada semua varian periode awal (pra-zhovtyanichny) adalah nyeri atau rasa berat pada hipokondrium kanan, terkadang gatal pada kulit, pembesaran dan sensitivitas hati, penggelapan pada kulit. air seni. Tanda-tanda ini menunjukkan kerusakan pada hati. Penting untuk meningkatkan aktivitas ALT dalam serum darah. Pada masa ikterik, gejala di atas disertai penyakit kuning, acholia (feses berwarna putih), kandungan bilirubin dalam serum darah meningkat dengan dominasi fraksi terikat (langsung), dan aktivitas ALT meningkat secara signifikan. Data epidemiologi, komunikasi dengan pasien dan durasi masa inkubasi tertentu diperhitungkan. Mengingat hepatitis A terutama menyerang anak-anak.

Diagnosis spesifik hepatitis A

Diagnosis spesifik terutama didasarkan pada deteksi antibodi terhadap virus hepatitis A, yang termasuk dalam imunoglobulin kelas M - yang disebut antibodi awal (anti-HAV IgM). Deteksi virus dalam tinja dengan adanya tanda-tanda klinis penyakit hampir berhenti, sehingga pemeriksaan skatologis sangat informatif ketika memeriksa orang-orang yang pernah melakukan kontak dengan pasien selama wabah, terutama selama wabah di lembaga anak-anak.

Diagnosis banding hepatitis A

Pada masa awal (pra-zhovtyanichny) penyakit, hepatitis A paling sering perlu dibedakan dari influenza dan penyakit pernafasan lainnya, maag akut, dan keracunan makanan. Hepatomegali, nyeri atau rasa berat pada hipokondrium kanan, sensitivitas hati pada palpasi, rasa pahit di mulut, terkadang gatal pada kulit, urin menjadi gelap, splenomegali tidak diamati pada penyakit ini. Terkadang pembesaran hati yang cepat dengan peregangan kapsul fibrosa dan pembesaran kelenjar getah bening di porta hepatis menyebabkan sindrom nyeri yang menyerupai gambaran klinis apendisitis akut. Riwayat medis yang dikumpulkan dengan cermat dalam banyak kasus memungkinkan kami untuk menetapkan bahwa pasien mengalami kehilangan nafsu makan, mual, dan urin berwarna gelap beberapa hari sebelum timbulnya tanda-tanda perut akut. Pemeriksaan menyeluruh terhadap pasien menunjukkan adanya pembesaran hati dan terkadang limpa.
Alih-alih leukositosis yang diharapkan, yang diamati adalah jumlah leukosit normal atau leukopenia dengan limfositosis relatif. Data sejarah epidemiologi sangat penting.
Penentuan tingkat aktivitas serum alanine aminotransferase membantu menegakkan diagnosis hepatitis A pada periode awal penyakit atau dalam kasus bentuk anikterik.
Selama periode ikterik virus hepatitis, perlu diketahui asal mula penyakit kuning.
Penyakit kuning prehepatik disebabkan oleh peningkatan hemolisis sel darah merah (hemolytic jaundice) dan penumpukan fraksi bilirubin yang tidak terikat (tidak langsung, tidak larut) dalam darah, yang mengindikasikan adanya virus hepatitis. Pada orang seperti itu, tidak seperti pasien dengan virus hepatitis, kadar ALT tidak meningkat, warna urin tidak berubah, dan acholia tidak terjadi - tinja berwarna pekat.
Membedakan penyakit kuning subhepatik (obstruktif) dari bentuk kolestatik virus hepatitis dapat menyebabkan kesulitan yang signifikan. Dalam kasus seperti itu, analisis menyeluruh tentang karakteristik periode pra-zhovtyanichny membantu memperjelas diagnosis; dalam kasus hepatitis, gejalanya cukup jelas, tetapi dalam kasus penyakit kuning subhepatik (obstruktif), tidak ada. Secara klinis, kemungkinan penyakit kuning subhepatik ditandai dengan warna kulit abu-abu, rasa gatal yang hebat, dan nyeri perut yang tajam.
Seringkali perkembangan penyakit kuning didahului oleh serangan kolik bilier atau pankreatitis akut. Pemeriksaan pasien sangat penting - adanya gejala Courvoisier, ketegangan otot lokal, gejala Ortner, dll. Jika penyakit kuning disebabkan oleh penyakit batu empedu, demam, menggigil, leukositosis, dan peningkatan LED sering diamati.
Diagnosis banding virus hepatitis dengan kanker papila duodenum mayor cukup sulit. Dalam kasus ini, penyakit kuning sering kali diawali dengan rasa gatal yang berkepanjangan pada kulit, sedangkan mulut saluran empedu dan saluran pankreas hanya tersumbat sebagian. Pada pasien seperti itu, manifestasi pankreatitis dan kolangitis mungkin terjadi, penyakit kuning bersifat bergantian (tanda penting dari patologi ini).
Dalam semua bentuk penyakit kuning obstruktif, pengujian bilirubin tidak memiliki nilai diagnostik diferensial. Perhatian lebih perlu diberikan untuk menentukan aktivitas ALT dalam serum darah, yang pada bentuk penyakit kuning ini normal atau sedikit meningkat, sedangkan pada virus hepatitis meningkat secara signifikan. Yang lebih penting adalah rasio transaminase - AST / ALT. Pada pasien dengan virus hepatitis, aktivitas ALT sebagian besar meningkat, sehingga koefisien ini kurang dari satu, pada penyakit kuning obstruktif lebih dari satu. Aktivitas alkali fosfatase pada virus hepatitis normal atau sedikit meningkat, dan pada penyakit kuning obstruktif meningkat secara signifikan. Namun, dengan bentuk virus hepatitis kolestatik, aktivitas enzim dalam serum darah meningkat tajam, dan oleh karena itu nilai diagnostik diferensialnya menurun. Dalam kasus yang sulit, instrumen khusus (termasuk endoskopi), ultrasonografi, duodenografi, dan, jika perlu, laparoskopi digunakan.
Hepatitis virus dibedakan dari hepatitis kronis dan sirosis hati berdasarkan karakteristik klinis penyakit dan parameter laboratorium - durasi perjalanan penyakit, tanda-tanda hipertensi portal, gangguan metabolisme protein yang parah, penurunan sintesis albumin, peningkatan jumlah. gamma globulin lebih dari 30%, adanya tanda-tanda hati yang serupa. Dalam kasus yang kompleks, pemindaian hati mempunyai nilai diagnostik.
Penyakit kuning dapat berkembang dengan penyakit menular seperti mononukleosis menular, leptospirosis, penyakit sitomegalovirus, toksoplasmosis, pseudotuberkulosis, dll. Leptospirosis, misalnya, ditandai dengan serangan akut, demam, nyeri pada otot betis, kerusakan ginjal, sindrom hemoragik, skleritis, leukositosis dan peningkatan ESR yang signifikan; adanya sel mononuklear atipikal dalam darah. Pseudotuberkulosis ditandai dengan serangan akut, nyeri pada daerah usus buntu, gambaran klinis mesadenitis, gejala kaus kaki, sarung tangan, manset, berbagai ruam, termasuk demam berdarah.
Diagnosis banding hepatitis A dengan virus hepatitis jenis lain (B, C, E) dilakukan dengan menggunakan metode penelitian tertentu. Data epidemiologi diperhitungkan.

Pengobatan hepatitis A

Pengobatan pasien hepatitis A bentuk ringan dan sedang tidak memerlukan penggunaan obat-obatan. Dasar pengobatannya adalah terapi dasar yang cukup, rejimen lembut pada periode akut - istirahat di tempat tidur dan diet No. 5, yang mengecualikan makanan berlemak, diasap, acar, gorengan, makanan kaleng, kaldu daging, krim asam, dll dari pola makan pasien. Dilarang mengonsumsi makanan yang mengandung lemak tahan api (misalnya lemak babi), teh kental, kopi, coklat dan segala jenis alkohol. Keju rendah lemak, sup vegetarian dan susu, oatmeal, semolina, soba, bubur nasi, kefir, yogurt, pasta, daging dan ikan rendah lemak direkomendasikan. Diperbolehkan mengonsumsi lemak nabati dan mentega dalam batas kebutuhan fisiologis. Untuk memperkaya makanan dengan vitamin, beri, buah-buahan, sayuran (bit, wortel, kubis) dalam bentuk parut, serta kolak, jeli, mousses, dan jeli dari jus direkomendasikan. Makanan harus disiapkan tanpa garam (dibatasi saat makan), dalam bentuk parut, daging (berupa daging cincang) dikukus. Jumlah cairan harus melebihi kebutuhan fisiologis sebesar 30-40%. Dari obat koleretik pada periode akut, disarankan untuk hanya meresepkan sorbitol dan magnesium sulfat, yang, tanpa meningkatkan produksi empedu, meningkatkan aliran keluarnya karena aksi osmotik dan pelepasan hormon kolesistokinin. Anda perlu memastikan bahwa Anda buang air besar setiap hari.
Jika perlu, detoksifikasi dan terapi infus digunakan. Jika terjadi keracunan yang signifikan, larutan glukosa 5-10% dengan penambahan asam askorbat diberikan.
Pasien dipulangkan dari rumah sakit sesuai indikasi klinis, setelah metabolisme pigmen benar-benar normal.

Pemeriksaan klinis

Sebulan setelah keluar, pasien diperiksa di rumah sakit penyakit menular tempat ia dirawat. Jika parameter biokimia normal, pasien memerlukan observasi lebih lanjut oleh dokter CIZ atau ahli gastroenterologi, atau dokter setempat di tempat tinggal dengan pemeriksaan ulang setelah 3 dan 6 bulan.
Dengan efek sisa dari virus hepatitis, pasien harus menjalani pengawasan rawat jalan bulanan oleh dokter di rumah sakit penyakit menular, dan, jika diindikasikan, rawat inap.

Pencegahan penyakit hepatitis A

Pasien dirawat di rumah sakit dan terkadang diisolasi di rumah di bawah pengawasan ahli epidemiologi. Tindakan sanitasi dan epidemiologis dasar untuk mencegah penyebaran infeksi fecal-oral.
Pengawasan terhadap orang yang pernah kontak dengan pasien saat wabah dilakukan selama 35 hari. Di lembaga anak, karantina dilakukan selama 35 hari; dalam waktu dua bulan setelah kasus terakhir hepatitis A, vaksinasi rutin tidak dilakukan. Pencegahan virus hepatitis A melibatkan pemberian imunoglobulin sesuai dengan indikasi epidemiologis (intensitas kejadian) pada kelompok umur populasi yang paling rentan: anak-anak berusia 1 hingga 6 tahun - 0,75 ml, 7-10 tahun - 1,5 ml, lebih 10 tahun dan dewasa - 3 ml.

Hampir setiap orang mengenal hepatitis A (penyakit Botkin). Kartu poliklinik pasien ditandai dengan simbol khusus, dan setelah itu, selama bertahun-tahun, orang tersebut diperiksa kembali keberadaan virusnya di dalam tubuhnya. Meskipun yang terakhir ini tidak diperlukan, karena setelah infeksi tidak ada orang yang menderita penyakit kronis. Meski demikian, Anda perlu mewaspadai penyakit ini karena beberapa ciri perjalanannya.

Hepatitis A - apa itu dan bagaimana cara penularannya? Apa perbedaan jenis penyakit hati akibat virus ini? Apa yang perlu Anda ketahui tentang penyakit ini dan pengobatannya?

Apa itu hepatitis A?

Para ilmuwan telah menghitung bahwa di antara semua kasus kerusakan hati akibat virus, hepatitis A menyumbang sekitar 40%. Hampir setiap detik kasus! Infeksi ini tidak tergolong berbahaya; perjalanan penyakitnya relatif jinak dan hampir selalu berakhir dengan pemulihan total.

Mengapa hepatitis A berbahaya?

Penyakit ini tidak muncul dalam waktu lama, terkadang setelah 4-6 minggu baru muncul gejala pertamanya.
Seseorang menulari orang lain pada hari-hari terakhir masa inkubasi, bahkan ketika pasiennya sendiri tidak mengetahui tentang penyakitnya. Selama waktu ini, Anda dapat menginfeksi ratusan orang.
Agen penyebab hepatitis A adalah virus yang stabil di lingkungan luar; virus ini bertahan di permukaan pada suhu hanya 4 °C selama beberapa tahun.
Mikroorganisme mentolerir paparan radiasi ultraviolet, deterjen, dan formaldehida dengan baik.
Hanya merebus yang bisa membunuh virus dalam waktu 5 menit.
Penyakit ini berdampak sama pada semua anak-anak dan orang dewasa, dan kerentanan terhadap virus ini bersifat universal.
Sejumlah besar bentuk penyakit laten atau anikterik.

Lalu apa saja penyakit hepatitis A itu? Ini adalah penyakit hati menular yang disebabkan oleh virus tipe A. Cara penularannya yang sederhana, kerentanan penduduk yang tinggi dan banyak bentuk penyakit yang tidak biasa merupakan ciri khasnya. Bahkan metode pencegahan modern terbaik pun tidak akan menyelamatkan orang dari infeksi ini. Hepatitis A beredar di seluruh dunia dan mempengaruhi populasi secara berkala. Oleh karena itu, Anda perlu mengingatnya.

Penyebab penyebaran virus hepatitis A

Di alam, virus ini hanya ditemukan pada manusia. Ini ditularkan dari orang ke orang, hewan tidak tertular dan tidak tertular. Ini adalah infeksi antroponotik (hanya beredar di antara manusia).

Cara penularan virus hepatitis A adalah sebagai berikut.

Jalur kontak-rumah tangga, melalui benda-benda yang terkontaminasi di lingkungan sekitar manusia. Bahayanya ditimbulkan oleh orang sakit pada tahap isolasi virus hepatitis A.
Rute pencernaan - jika mikroorganisme tertelan melalui produk makanan yang terkontaminasi.
Salah satu jalur utama infeksi adalah air. Infeksi hepatitis A paling sering terjadi karena virus memasuki selokan, perairan alami, dan sumber lainnya.
Cara penularan yang kontroversial, tetapi sangat mungkin terjadi adalah secara parenteral, yang lebih jarang terjadi dibandingkan yang lain, namun dokter telah mencatat kasus-kasus terisolasi dari virus hepatitis A yang memasuki tubuh melalui suntikan dan obat tetes.

Semua ini hanya dijelaskan oleh kemampuan virus untuk bertahan dalam kondisi apa pun dan ketidakmungkinan menetralisirnya dengan cara yang dapat diakses oleh semua orang.

Bagaimana hepatitis A ditularkan dari orang ke orang? Mekanisme penularannya adalah fecal-oral, yang terjadi jika mikroorganisme patogen berada dan berkembang biak di usus. Virus masuk ke lingkungan melalui urin, muntahan atau feses; jika standar kebersihan tidak dipatuhi atau dilanggar, virus akan tetap menempel pada benda-benda di sekitarnya. Orang menjadi terinfeksi ketika mereka disentuh, menyebabkan mikroorganisme menulari orang berikutnya.

Negara-negara dengan tingkat pembangunan yang rendah dianggap sebagai negara yang paling tidak menguntungkan dalam hal epidemi, di mana orang-orang terinfeksi akibat penyebaran virus yang luas dan karena rendahnya tingkat perkembangan standar sanitasi dan epidemiologi.

Tahapan perkembangan virus hepatitis A

Ada beberapa varian perjalanan penyakit hepatitis A. Penyakit ini dapat terjadi dengan gambaran klinis yang khas dan tidak menunjukkan gejala.

Dalam kasus bentuk yang nyata (berlanjut dengan gejala yang jelas), beberapa tahap dibedakan dalam perkembangan penyakit.

Masa inkubasi virus hepatitis A dimulai dari saat patogen memasuki tubuh manusia hingga manifestasi awal. Ini bisa berlangsung dari 1 hingga 7 minggu, tetapi rata-rata 21–28 hari.
Masa prodromal berlangsung sekitar 7 hari, terkadang tiga minggu. Ini menyerupai timbulnya penyakit saluran pernapasan atas akibat virus.
Puncak penyakit atau periode manifestasi klinis khas yang lazim berlangsung sekitar dua atau tiga minggu, namun dalam kasus khusus mencapai dua bulan.
Pemulihan atau pemulihan.

Setelah infeksi ditularkan, kekebalan seumur hidup yang persisten terbentuk. Apakah mungkin tertular hepatitis A lagi? Hal ini tidak mungkin; setelah menderita penyakit tersebut, tubuh memproduksi sel-sel yang melindungi dari infeksi ulang.

Tanda-tanda pertama penyakit ini

Masa inkubasi tidak muncul sama sekali. Ini, dari sudut pandang epidemiologi, adalah masa yang paling berbahaya, karena pada akhirnya seseorang sudah menularkan penyakitnya kepada orang lain, tetapi dia masih belum mengetahuinya. Oleh karena itu, hepatitis A dianggap berbahaya.

Tahap selanjutnya dalam perkembangan penyakit ini adalah tahap prodromal. Seseorang menular sepanjang hidupnya.

Manifestasi masa prodromal hepatitis A adalah sebagai berikut:

penyakit ini dimulai secara akut dengan peningkatan suhu tubuh hingga 38–40 °C, yang diamati setidaknya selama tiga hari;
Tanda-tanda pertama hepatitis A meliputi kemerahan pada tenggorokan, sakit kepala, dan hidung tersumbat ringan;
mual, kehilangan nafsu makan, muntah mungkin terjadi, tetapi dalam kasus yang jarang terjadi;
mungkin munculnya rasa sakit di perut atau perasaan tidak nyaman;
setelah sekitar dua hari, urin menjadi berwarna gelap, banyak yang menganalogikannya dengan warna bir hitam atau teh kental, tinja berubah warna dan menjadi cair;
Selama periode hepatitis A inilah hati dan limpa membesar dan menjadi nyeri pada palpasi.

Pada awalnya masa prodromal menyerupai infeksi pernafasan, dan baru pada akhirnya, sebelum mencapai puncaknya, gejalanya menjadi lebih jelas.

Gejala Hepatitis A

Tahap ini berlangsung hingga dua bulan, dan biasanya diagnosisnya hampir tidak pernah menimbulkan pertanyaan. Perjalanan penyakit yang sedang terlihat seperti berikut.

Penyakit kuning, pembesaran hati, dan gejala dispepsia merupakan ciri khas penyakit Botkin.

Ciri-ciri perjalanan hepatitis A pada anak-anak dan orang dewasa

Pada orang dewasa dan anak-anak, terkadang penyakit terjadi dengan ciri-ciri tertentu yang bergantung pada sistem kekebalan tubuh dan tubuh itu sendiri.

Apa perbedaan hepatitis A pada anak-anak?

Paling sering, anak-anak berusia 3 hingga 12 tahun sakit, terutama mereka yang berada dalam kelompok anak-anak yang terorganisir: di taman kanak-kanak, sekolah, dan sekolah berasrama.
Dalam kebanyakan kasus, bayi di bawah usia satu tahun masih memiliki kekebalan ibu atau kekebalan pasif.
Gejala hepatitis A pada anak-anak: keracunan parah, peningkatan ukuran hati tidak hanya terlihat pada palpasi, tetapi juga secara visual, biasanya dengan tingkat keparahan sedang.
Perjalanan penyakit yang berkepanjangan hanya diamati pada 3% kasus.
Apa saja tanda-tanda hepatitis A pada anak kecil? - anak menjadi gugup, cengeng, menolak makan, kurang tidur, muntah setelah makan, tidak mau diperiksa, karena perut terasa nyeri saat palpasi, dengan latar belakang penyakit yang mendasarinya, infeksi kronis semakin parah dan sering timbul infeksi baru. muncul.

Bagaimana hepatitis A terjadi pada orang dewasa? Tingkat keparahan rata-rata penyakit ini sepenuhnya sesuai dengan gambaran klinis yang dijelaskan di atas. Perjalanan ringan atau berkepanjangan sedikit berbeda.

Kebanyakan orang dewasa mengembangkan kekebalan aktif pada usia 35 atau 40 tahun, terkadang karena bentuk infeksi laten.
Infeksi campuran terjadi secara agresif dan dalam jangka waktu yang lama, misalnya jika seseorang terinfeksi hepatitis A dan B secara bersamaan.
Gejala hepatitis A pada orang dewasa bervariasi - suhu pada awal penyakit dapat meningkat atau meningkat tajam; Gejala dispepsia diungkapkan: rasa tidak nyaman di perut, mual, muntah berulang, dan penyakit kuning dapat bermanifestasi dalam bentuk ringan.
Seiring bertambahnya usia, kemungkinan kematian akibat hepatitis A meningkat; pada pasien berusia di atas 50 tahun, jumlah komplikasi tersebut 4 kali lebih tinggi dibandingkan angka kematian pada masa kanak-kanak.

Hepatitis A pada awalnya, selama manifestasi aktif, lebih menyerupai penyakit saluran pernafasan, oleh karena itu, dengan infeksi yang berkepanjangan, untuk diagnosis yang benar, Anda perlu diperiksa secara menyeluruh.

Diagnosis hepatitis A

Diagnosis hepatitis A ditegakkan berdasarkan beberapa tes.

Komplikasi hepatitis A

Perjalanan penyakit yang baik tidak berarti tidak ada konsekuensinya. Satu-satunya hal yang baik setelah menderita hepatitis A adalah tidak ada perjalanan penyakit yang kronis, yaitu setelah mengidapnya sekali, seseorang tidak akan tertular lagi.

Perubahan apa yang disebabkan oleh virus hepatitis A setelah penyakit akut?

Dalam 90% kasus, penyakit ini berakhir dengan pemulihan total tanpa efek sisa. 10% sisanya kurang beruntung.
Perjalanan penyakit yang berkepanjangan dan kembalinya gejala selama periode kepunahan infeksi terkadang mengindikasikan infeksi tambahan dengan jenis hepatitis lain atau kekebalan yang lemah.
Setelah penyakit, tanda-tanda kerusakan saluran empedu terungkap: peradangan, diskinesia.
Terkadang penyakit ini diperumit oleh manifestasi ekstrahepatik: pneumonia, radang otot jantung, gangguan produksi sel darah.
Kematian terjadi tidak lebih dari 0,04% kasus.

pengobatan hepatitis A

Terapi untuk infeksi hati terutama melibatkan kepatuhan terhadap rejimen pengobatan. Tidur yang cukup, berjalan-jalan di udara segar, dan tidur siang adalah hal yang biasa bagi penderita hepatitis A.

Berapa lama orang yang sakit dan kontaknya harus dipantau? Pasien diisolasi selama 30 hari, dan karantina hepatitis A bagi contact person minimal 35 hari.

Diet untuk hepatitis A

Dasar pengobatan semua penyakit pada sistem pencernaan adalah diet seimbang.

Diet untuk hepatitis A dimulai selama perkembangan penyakit dan berlanjut setelah pemulihan selama beberapa bulan.

Bagaimana cara pasien makan?

Anda tidak dapat mengurangi kandungan kalori makanan; kalori harus sesuai dengan norma fisiologis.
Anda tidak bisa mengurangi jumlah protein, lemak, dan karbohidrat; rasionya harus benar. Hanya beberapa lemak hewani yang sulit dicerna yang dibatasi: daging sapi, babi, dan domba.
Anda perlu minum jumlah cairan yang optimal - 2–3 liter air per hari.
Lima porsi kecil sehari dianjurkan untuk pasien dengan hepatitis A.

Regimen diet ini harus diikuti selama enam bulan setelah pemulihan. Kita tidak boleh lupa bahwa semua makanan berbahaya dan pedas dilarang agar tidak membebani hati.

Pencegahan penyakit hepatitis A

Perlindungan terhadap perkembangan penyakit atau pencegahan hepatitis A dilakukan di tempat infeksi. Pasien diisolasi, dan permukaan tempat tinggalnya dirawat dengan produk yang mengandung klorin. Barang-barang pasien harus menjalani perawatan khusus - desinfeksi ruangan.

Selain tindakan di atas, anak-anak diberikan vaksinasi hepatitis A setelah satu tahun. Beberapa vaksin hanya dapat diberikan tiga tahun setelah anak tersebut lahir.

Siapa yang memenuhi syarat untuk mendapatkan vaksin hepatitis A?

Sejak tahun ini, vaksin hepatitis A telah diberikan kepada anak-anak yang tinggal di negara-negara dengan tingkat kejadian tinggi.
Berdasarkan indikasi epidemi, semua orang yang dapat dihubungi di daerah infeksi telah divaksinasi.
Imunisasi juga dilakukan terhadap masyarakat yang termasuk dalam kelompok berisiko.

Obat ini diberikan secara intramuskular dua kali ke dalam otot deltoid. Vaksinasi ulang dilakukan paling cepat sebulan setelah pemberian vaksin pertama. Skema ini memberikan perlindungan menyeluruh terhadap penyakit selama minimal 20 tahun.

Vaksinasi terhadap hepatitis A dilakukan dengan obat-obatan berikut:

Keunikan vaksinasi hepatitis A adalah bahwa semuanya dapat ditoleransi dengan baik, memberikan perlindungan dini, dan setelah pemberiannya praktis tidak ada komplikasi yang diamati.

Seberapa berbahayakah hepatitis A? Penyakit ini termasuk dalam kategori infeksi ringan, dimana siapa pun bisa tertular, dan hampir 100% penderitanya sembuh. Tapi ini semua adalah “momen positif”. Penyakit ini berlangsung lama, diperumit dengan kerusakan organ di sekitarnya, dan bahkan kematian bisa terjadi. Tidak mungkin untuk bersembunyi dari hepatitis A, tetapi pencegahan tepat waktu bahkan menyelamatkan anak kecil.

Virus hepatitis adalah penyakit menular berbahaya yang mempengaruhi hati. Mereka diklasifikasikan berdasarkan huruf latin A, B, C, D, E dan G. Agen penyebab hepatitis B adalah virus DNA dari keluarga hepadnavirus, A dari keluarga picornavirus, genus enterovirus. Mereka digabungkan menjadi satu kelompok karena, terlepas dari agen penyebab penyakitnya, gejala penyakitnya serupa, serta fakta bahwa tindakan mereka ditujukan untuk merusak sel-sel hati, yang menyebabkan perubahan serupa pada biokimia. tes.

Anda perlu segera memeriksakan diri ke dokter, penyakit ini menular. Apalagi pembawa virus seringkali tidak mengetahui penyakitnya dan dapat menulari orang lain.

Jenis hepatitis dan mekanisme penularannya

Grup A dan E

Sumber virus hepatitis dalam bentuk ini adalah tangan yang kotor, sayur dan buah yang tidak dicuci bersih, serta air yang mengandung virus. Dengan virus hepatitis A dan E, selama masa inkubasi, individu pembawa penyakit atau pernah melakukan kontak dengan orang sakit dapat menularkan penyakit, sehingga penyakit ini dapat menjadi epidemi.

Grup B, C, D dan G

Anda bisa terinfeksi melalui darah. Misalnya, jalur utama penularan hepatitis C adalah hematogen dan parenteral (melalui darah). Penularan terjadi melalui penggunaan kembali peralatan medis (jika pengguna sebelumnya pernah terinfeksi), dengan berbagi pisau cukur, aksesoris manikur dan bahkan sikat gigi, atau melalui gigitan.

Patogen

Agen penyebab virus hepatitis berbahaya karena mempengaruhi sel hati. Virus hepatitis A adalah penyakit menular yang termasuk dalam enterovirus. Virus ini aktif berkembang biak di sel hati. Struktur virus hepatitis B memungkinkannya diklasifikasikan ke dalam kelompok virus DNA. Untuk bereproduksi secara efektif, virus ini perlu menyerang sel hati dan mengubah sintesis protein normal. Virus hepatitis C juga termasuk dalam kelompok virus DNA. Begitu berada di sel hati, ia menghambat sintesis protein normal, menyebabkan peradangan pada hepatosit.

Masa inkubasi dan gejala penyakit

Lamanya masa inkubasi tergantung pada jenis virusnya. Misalnya, untuk hepatitis A - dari 14 hingga 28 hari. Penularan penyakit hepatitis B yaitu masa laten yang berlangsung selama 2 sampai 6 bulan, pada masa ini penderita sangat menular. Masa inkubasi hepatitis C bisa berkisar antara 4 hari hingga 6 bulan. Setiap spesies memiliki ciri khas tersendiri yang perlu Anda ketahui.

Tanda-tanda hepatitis A

Tahap awal berlangsung cepat: fluktuasi suhu, mual, muntah, malaise, sakit perut, kurang nafsu makan, mencret, muntah. Selanjutnya muncul warna kuning pada kulit dan bagian putih mata, urin menjadi gelap dan feses berubah warna. Pada beberapa pasien, setelah periode akut, fenomena kolestasis diamati, sehingga pasien tersebut dianjurkan untuk mengikuti diet khusus selama enam bulan, setelah itu terjadi pemulihan total.

Gejala Hepatitis B

Masa tanpa gejala (laten) berlangsung selama 12 minggu, tanda-tanda pertama penyakit rata-rata muncul pada minggu ke-12 setelah infeksi. Tes darah untuk penanda yang sesuai akan positif selama minggu pertama hingga kesembilan. Tanda-tanda pertama penyakit ini adalah kesehatan yang buruk, suhu tinggi, nyeri yang mengganggu pada persendian, rasa tidak nyaman pada hipokondrium kanan. Selain itu, Anda mungkin melihat warna urin menjadi gelap dan busanya meningkat. Kulit dan bagian putih mata pasien menjadi kuning.

Indikator hepatitis C

Hepatitis C merupakan penyakit yang praktis tidak menunjukkan gejala. Penularan hepatitis C ditentukan oleh dokter secara kebetulan ketika memeriksa pasien untuk penyakit lain. Pasien mengalami kelemahan, asthenia dan malaise. Tanda-tanda ini tidak spesifik dan tidak memberikan gambaran akurat tentang perkembangan penyakit. Ketika sirosis hati muncul, penyakit kuning diamati, perut membesar (asites), dan muncul urat laba-laba. Ada nyeri otot dan nyeri sendi. Indikator-indikator ini juga merupakan ciri khas infeksi pernafasan atau flu. Karena perjalanan penyakit yang tersembunyi maka proses kronis sering berkembang. Virus ini tidak memberi seseorang kekebalan yang bertahan lama; risiko infeksi ulang tinggi, karena jalur penularan patogen bervariasi. Artinya, pembawa penyakit hepatitis C itu menular dan tidak boleh curiga, namun tetap berbahaya bagi masyarakat.

Diagnostik

Ada berbagai cara untuk mendiagnosis penyakit ini, yang meliputi dua tahap: mengidentifikasi tanda-tanda hepatitis dan mengumpulkan darah untuk menguji keberadaan virus. Penyakit ini sulit diidentifikasi karena gejala dapat muncul dan hilang pada interval yang berbeda. Namun, ada tanda-tanda yang bisa mencurigai adanya virus ini: kelelahan umum, lemas, nafsu makan berkurang, mual dan sakit perut, perubahan warna urin dan feses, muntah, diare, penyakit kuning.

Ada banyak tes laboratorium yang tersedia untuk menentukan keberadaan virus. Indikator utama dalam tes ini mungkin bilirubin dan ALT (enzim hati). Dengan menggunakan tes hati, dokter Anda akan menentukan apakah ada kerusakan hati dan seberapa parah kerusakannya. Misalnya, jika terdeteksi penurunan kadar protein, ini menunjukkan kemungkinan gagal hati. Berdasarkan metode yang digunakan untuk mendeteksi penanda virus dalam darah, tes dibagi menjadi dua kelompok. Jadi, metode penelitian imunologi menentukan keberadaan antibodi dan antigen dalam darah di bawah pengaruh virus. Metode genetik memungkinkan Anda mendeteksi DNA dan RNA virus di dalam darah. Cara ini lebih efektif karena tidak hanya dapat mendiagnosis hepatitis, tetapi juga menentukan jumlah virus dan jenisnya.