Allgemeine Merkmale der Hepatitis a. Virushepatitis B und C: Symptome, Ursachen, Behandlung Folgen und Prognose

Virushepatitis A(Morbus Botkin) ist eine akute infektiöse Läsion der Leber, die durch einen gutartigen Verlauf gekennzeichnet ist, begleitet von einer Nekrose von Hepatozyten. Die virale Hepatitis A wird in die Gruppe der Darminfektionen eingeordnet, da sie einen fäkal-oralen Infektionsmechanismus hat. Im klinischen Verlauf der Virushepatitis A gibt es präikterische und ikterische Perioden sowie Rekonvaleszenz. Die Diagnose wird anhand der Daten eines biochemischen Bluttests, der Ergebnisse von RIA und ELISA durchgeführt. Ein Krankenhausaufenthalt von Patienten mit Virushepatitis A ist nur in schweren Fällen erforderlich. Die ambulante Behandlung umfasst eine Diät und eine symptomatische Therapie.

allgemeine Informationen

Virushepatitis A(Morbus Botkin) ist eine akute infektiöse Läsion der Leber, die durch einen gutartigen Verlauf gekennzeichnet ist, begleitet von einer Nekrose von Hepatozyten. Botkin-Krankheit bezieht sich auf Virushepatitis, die durch den fäkal-oralen Mechanismus übertragen wird, und ist eine der häufigsten Darminfektionen.

Erregercharakteristik

Das Hepatitis-A-Virus gehört zur Gattung Hepatovirus, sein Genom wird durch RNA repräsentiert. Das Virus ist in der Umwelt recht stabil und überdauert mehrere Monate bei 4 °C und jahrelang bei -20 °C. Bei Raumtemperatur bleibt es mehrere Wochen keimfähig, stirbt beim Kochen nach 5 Minuten ab. UV-Strahlen inaktivieren das Virus nach einer Minute. In gechlortem Leitungswasser kann der Erreger einige Zeit überleben.

Hepatitis A wird durch den fäkal-oralen Mechanismus übertragen, hauptsächlich durch Wasser und Nahrungswege. In einigen Fällen ist es möglich, sich durch Haushaltskontakt bei der Verwendung von Haushaltsgegenständen, Utensilien zu infizieren. Ausbrüche der viralen Hepatitis A bei der Umsetzung des Wasserinfektionswegs treten normalerweise auf, wenn das Virus in öffentliche Wassertanks gelangt, der Lebensmittelinfektionsweg ist sowohl beim Verzehr von kontaminiertem Gemüse und Obst als auch beim Verzehr von rohen Schalentieren möglich, die in infizierten Gewässern leben. Die Umsetzung des Kontakt-Haushalts-Pfads ist typisch für Kindergruppen, in denen dem sanitären und hygienischen Regime unzureichende Aufmerksamkeit geschenkt wird.

Die natürliche Anfälligkeit für das Hepatitis-A-Virus bei Menschen ist hoch, am größten bei Kindern im vorpubertären Alter, die Immunität nach der Infektion ist angespannt (etwas weniger Anspannung ist charakteristisch nach einer subklinischen Infektion) und lang. Eine Infektion mit viraler Hepatitis A tritt am häufigsten in Kindergruppen auf. Unter Erwachsenen umfasst die Risikogruppe Mitarbeiter von Catering-Abteilungen von Vorschul- und Schulkindergärten sowie medizinischen und präventiven und Sanatoriums-Resort-Einrichtungen, Lebensmittelverarbeitungsbetrieben. Derzeit werden vermehrt kollektive Infektionsausbrüche unter Drogenabhängigen und Homosexuellen festgestellt.

Symptome einer Virushepatitis A

Die Inkubationszeit der Virushepatitis A beträgt 3-4 Wochen, der Krankheitsbeginn ist meist akut, der Verlauf ist durch einen sukzessiven Wechsel der Perioden gekennzeichnet: präikterisch, ikterisch und Rekonvaleszenz. Die präikterische (prodromale) Periode verläuft in verschiedenen klinischen Varianten: febril, dyspeptisch, asthenovegetativ.

Die fieberhafte (grippeähnliche) Variante des Verlaufs ist durch ein stark ausgeprägtes Fieber und Intoxikationssymptome gekennzeichnet (die Schwere des allgemeinen Intoxikationssyndroms hängt von der Schwere des Verlaufs ab). Die Patienten klagen über allgemeine Schwäche, Myalgie, Kopfschmerzen, trockenen Husten, Halsschmerzen, Rhinitis. Katarrhalische Anzeichen sind mäßig ausgeprägt, eine Rötung des Rachens wird normalerweise nicht beobachtet, ihre Kombination mit Dyspepsie (Übelkeit, Appetitlosigkeit, Aufstoßen) ist möglich.

Die dyspeptische Variante des Verlaufs wird nicht von katarrhalischen Symptomen begleitet, die Intoxikation ist nicht sehr ausgeprägt. Die Patienten klagen hauptsächlich über Verdauungsstörungen, Übelkeit, Erbrechen, Bitterkeit im Mund, Aufstoßen. Oft gibt es einen dumpfen mäßigen Schmerz im rechten Hypochondrium, Epigastrium. Vielleicht eine Defäkationsstörung (Durchfall, Verstopfung, deren Wechsel).

Die nach der asthenovegetativen Variante verlaufende präikterische Periode ist nicht sehr spezifisch. Die Patienten sind lethargisch, apathisch, klagen über allgemeine Schwäche, leiden unter Schlafstörungen. In einigen Fällen werden keine Prodromalzeichen beobachtet (latente Variante der präikterischen Periode), die Krankheit beginnt sofort mit Gelbsucht. Liegen Anzeichen mehrerer klinischer Syndrome vor, spricht man von einer gemischten Variante des Verlaufs der Präikterzeit. Die Dauer dieser Infektionsphase kann im Durchschnitt zwei bis zehn Tage betragen, die Prodromalperiode dauert normalerweise eine Woche und geht allmählich in die nächste Phase über - Gelbsucht.

In der ikterischen Phase der Virushepatitis A verschwinden die Vergiftungserscheinungen, das Fieber lässt nach und der Allgemeinzustand der Patienten verbessert sich. Dyspeptische Symptome bleiben jedoch in der Regel bestehen und verschlechtern sich. Gelbsucht entwickelt sich allmählich. Zunächst wird eine Verdunkelung des Urins festgestellt, die Sklera, die Schleimhäute des Zungenbändchens und der weiche Gaumen nehmen eine gelbliche Färbung an. In der Zukunft wird die Haut gelb und erhält einen intensiven Safranton (Lebergelbsucht). Die Schwere der Erkrankung kann mit der Intensität der Hautverfärbung korrelieren, es ist jedoch vorzuziehen, sich auf dyspeptische und Vergiftungssymptome zu konzentrieren.

Bei schwerer Hepatitis können Anzeichen eines hämorrhagischen Syndroms (Petechien, Blutungen an Schleimhäuten und Haut, Nasenbluten) auftreten. Bei der körperlichen Untersuchung wird ein gelblicher Belag auf der Zunge und den Zähnen festgestellt. Die Leber ist vergrößert, mäßig schmerzhaft beim Abtasten, in einem Drittel der Fälle kommt es zu einer Milzvergrößerung. Der Puls wird etwas verlangsamt (Bradykardie), der Blutdruck wird gesenkt. Der Kot hellt sich auf dem Höhepunkt der Erkrankung bis zur vollständigen Verfärbung auf. Zusätzlich zu dyspeptischen Störungen können Patienten über asthenovegetative Symptome klagen.

Die Dauer der Ikterusperiode überschreitet normalerweise nicht einen Monat, im Durchschnitt beträgt sie 2 Wochen, danach beginnt die Rekonvaleszenzzeit: Es gibt eine allmähliche Regression der klinischen und laborchemischen Anzeichen von Gelbsucht, Vergiftung und die Größe der Leber normalisiert sich. Diese Phase kann ziemlich lang sein, die Dauer der Rekonvaleszenzzeit beträgt in der Regel 3-6 Monate. Der Verlauf der Virushepatitis A ist überwiegend mild oder mittelschwer, in seltenen Fällen werden jedoch schwere Formen der Erkrankung festgestellt. Chronisierung des Prozesses und Virusträger für diese Infektion sind nicht typisch.

Komplikationen der Virushepatitis A

Virushepatitis A ist normalerweise nicht anfällig für Exazerbationen. In seltenen Fällen kann die Infektion entzündliche Prozesse im Gallensystem hervorrufen (Cholangitis, Cholezystitis, Dyskinesie der Gallenwege und der Gallenblase). Manchmal wird Hepatitis A durch das Hinzufügen einer Sekundärinfektion kompliziert. Schwere Leberkomplikationen (akute hepatische Enzephalopathie) sind äußerst selten.

Diagnose einer Virushepatitis A

Bei der allgemeinen Blutanalyse wird eine verringerte Konzentration von Leukozyten, Lymphozytose, ESR erhöht. Die biochemische Analyse zeigt einen starken Anstieg der Aktivität von Aminotransferasen, Bilirubinämie (hauptsächlich aufgrund von konjugiertem Bilirubin), einen niedrigen Albumingehalt, einen niedrigen Prothrombinindex, eine Zunahme des Sublimats und eine Abnahme der Thymolproben.

Die spezifische Diagnostik erfolgt anhand serologischer Methoden (Antikörpernachweis mittels ELISA und RIA). In der ikterischen Periode wird ein Anstieg von Ig M und in der Rekonvaleszenzperiode von IgG festgestellt. Die genaueste und spezifischste Diagnose ist der Nachweis von Virus-RNA im Blut mittels PCR. Erregerisolierung und virologische Untersuchung sind möglich, aber aufgrund der Komplexität der allgemeinen klinischen Praxis nicht praktikabel.

Behandlung von Virushepatitis A

Die Botkin-Krankheit kann ambulant behandelt werden, der Krankenhausaufenthalt erfolgt in schweren Formen und auch nach epidemiologischen Indikationen. Während der Zeit der schweren Vergiftung wurde den Patienten Bettruhe, Diät Nr. 5 (in der Version für den akuten Verlauf der Hepatitis) und Vitamintherapie verschrieben. Die Ernährung ist fraktioniert, fetthaltige Lebensmittel werden ausgeschlossen, Produkte, die die Gallenproduktion anregen, werden gefördert, Milch- und Gemüsebestandteile der Ernährung werden gefördert.

Ein vollständiger Ausschluss von Alkohol ist erforderlich. Eine etiotrope Therapie für diese Krankheit wurde nicht entwickelt, eine Reihe von therapeutischen Maßnahmen zielt darauf ab, die Symptome zu lindern und die Pathogenese zu korrigieren. Zur Entgiftung wird ein reichliches Getränk verschrieben, ggf. Infusion von kristalloiden Lösungen. Um die Verdauung zu normalisieren und die Normobiozönose des Darms aufrechtzuerhalten, werden Lactulosepräparate verschrieben. Antispasmodika werden verwendet, um Cholestase zu verhindern. Falls erforderlich, verschreiben Sie Medikamente UDCA (Ursodeoxycholsäure). Nach der klinischen Genesung werden die Patienten für weitere 3-6 Monate von einem Gastroenterologen ambulant beobachtet.

In den allermeisten Fällen ist die Prognose günstig. Bei Komplikationen aus den Gallenwegen verzögert sich die Heilung, bei falscher Therapie verschlechtert sich die Prognose jedoch nicht.

Prävention von Virushepatitis A

Allgemeine vorbeugende Maßnahmen zielen darauf ab, eine qualitativ hochwertige Reinigung von Trinkwasserquellen, die Kontrolle der Abwassereinleitung, sanitäre und hygienische Anforderungen an das Regime in öffentlichen Verpflegungseinrichtungen, in den Lebensmitteleinheiten von Kinder- und medizinischen Einrichtungen sicherzustellen. Bei der Herstellung, Lagerung und dem Transport von Lebensmitteln wird eine epidemiologische Kontrolle durchgeführt, bei Ausbrüchen der Virushepatitis A in organisierten Gruppen (sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen) werden geeignete Quarantänemaßnahmen ergriffen. Die Patienten werden für 2 Wochen isoliert, ihre Infektiosität nach der ersten Woche der Ikterusperiode erlischt. Die Zulassung zum Studium und zur Arbeit erfolgt mit Einsetzen der klinischen Genesung. Kontakte werden 35 Tage lang ab dem Datum des Kontakts überwacht. In Kindergruppen wird für diese Zeit Quarantäne angeordnet. Im Infektionsherd werden die notwendigen Desinfektionsmaßnahmen getroffen.

Akute Infektionskrankheit, mit Fieber, Leberschäden. Anthroponose.

Der Erreger von Hepatitis A ist ein Virus (HAV, Hepatitis A Virus, HAV), das erstmals 1973 von Finestone et al. ist hepatotrop, hat eine schwache zytopathogene Wirkung auf Leberzellen. HAV ist eines der resistentesten menschlichen Viren gegenüber Umweltfaktoren; es kann lange Zeit in Wasser, Lebensmitteln, Abwasser und auf verschiedenen Umweltobjekten überleben.

Taxonomie, Morphologie, antigene Struktur: Familie Picornaviridae Gattung Hepatovirus. Die Typusart hat einen Serotyp. Es ist ein RNA-haltiges Virus, einfach organisiert, hat ein virusspezifisches Antigen. Derzeit wird bevorzugt, das Hepatitis-A-Virus als sogenanntes Heparnovirus zu klassifizieren. Hepatitis-A-Virus ist klein, Durchmesser 27-32 nm, RNA. Das Virus ist einfach, hat eine kubische Symmetrie (Ikosaeder), RNA (+)-strängig, einzelsträngig. Das Kapsid enthält 4 Proteine. Das Hepatitis-A-Virus hat nur einen Serotyp, was die Diagnose erleichtert und die Entwicklung eines Impfstoffs ermöglicht. Das Virus ist in der äußeren Umgebung stabil – es kann in Lebensmitteln, im Wasser, im Boden bestehen – 1 Jahr, beständig gegen Lösungsmittel, pH-Wert von 3 bis 9, so dass es Magen und Zwölffingerdarm ohne Schaden passiert. Das Virus stirbt unter Einwirkung von Standard-Sterilisationsmitteln und -faktoren (Autoklavieren, Luftsterilisation) und zusätzlich tötet eine Desinfektion durch 30-minütiges Kochen das Virus ab.

Anbau: Das Virus wird in Zellkulturen gezüchtet. Der Reproduktionszyklus ist länger als bei Enteroviren, die zytopathische Wirkung ist nicht ausgeprägt. Das Hepatitis-A-Virus wird kaum in Zellkulturen von primär trypsinisierten Zellen ohne CPE (zytopathische Wirkung) kultiviert, daher wird das Verfahren der Kultivierung des Virus in Zellkulturen aufgrund der Komplexität der Kultivierung nicht für die Diagnose verwendet.

Widerstand: Hitzebeständig; durch 5 min Kochen inaktiviert. Relativ stabil in der Umwelt (Wasser).

Epidemiologie

Virushepatitis A ist in allen Ländern weit verbreitet. Der Übertragungsmechanismus ist fäkal-oral. Infektionsquelle ist der Patient, das Virus wird mit dem Stuhl ausgeschieden. Der größte Teil des Virus wird am Ende der Inkubationszeit (vor dem Auftreten klinischer Symptome) freigesetzt. Große Ausbrüche wurden durch Übertragung über das Wasser („Kriegsgelbsucht“) und durch Aufnahme verschiedener Schalentiere beobachtet, die organische Stoffe im Wasser filtern. Hepatitis ist die häufigste Infektion nach akuten Infektionen der Atemwege, tritt in Russland in 90-100 Fällen pro 100.000 Einwohner auf.

Quelle - Patienten. Der Infektionsmechanismus ist fäkal-oral. Viren werden beim Einsetzen der klinischen Manifestationen in den Kot ausgeschieden. Mit dem Auftreten von Gelbsucht nimmt die Intensität der Virusisolation ab. Viren werden durch Wasser, Nahrung, Hände übertragen. Meist sind Kinder im Alter von 4 bis 15 Jahren erkrankt.

Pathogenese

Besitzt Hepatotropismus. Nach der Infektion erfolgt die Replikation von Viren im Darm, und von dort gelangen sie durch die Pfortader in die Leber und replizieren sich im Zytoplasma von Hepatozyten. Schäden an Hepatozyten treten als Folge immunpathologischer Mechanismen auf. Die Inkubationszeit beträgt lange 15-45 Tage, beginnt akut mit Symptomen akuter Atemwegsinfektionen. Dann werden Hepatozyten durch immunkompetente Zellen (T-Killer, NK-Zellen) zerstört. Immunität - anhaltend humoraltypspezifisch.

Klinik

Die Inkubationszeit beträgt 15 bis 50 Tage. Der Beginn ist akut, mit Fieber und Übelkeit, Erbrechen). Vielleicht das Auftreten von Gelbsucht am 5. Tag. Der klinische Verlauf der Erkrankung ist mild, ohne Komplikationen. Die Krankheitsdauer beträgt 2 Wochen. Chronische Formen entwickeln sich nicht.

Immunität

Nach der Infektion - anhaltende lebenslange Immunität im Zusammenhang mit IgG. Zu Beginn der Erkrankung im Blut IgM, die 4 Monate im Körper verbleiben und diagnostischen Wert haben. Neben der humoralen entwickelt sich im Darm eine lokale Immunität.

Mikrobiologische Diagnostik

Die Diagnose umfasst die Serodiagnostik - Bestimmung von Immunglobulinen der Klasse M im ELISA, Suche nach viralen Antigenen im Blut mit ELISA, mit DNA-Sonden, Immunelektronenmikroskopie (IEM) - Sie können das Virus sehen (teure Methoden). Bei Verdacht auf Hepatitis A werden biochemische Tests durchgeführt, bei denen die Aktivität von ALT-, AST-Enzymen und die Menge an Bilirubin bestimmt werden.

Das Material für die Studie ist Serum und Kot. Die Diagnose basiert hauptsächlich auf der Bestimmung von IgM im Blut mittels ELISA, RIA und Immunelektronenmikroskopie. Die gleichen Methoden können virales Antigen im Kot nachweisen. Virologische Tests werden nicht durchgeführt.

Verhütung

unspezifische Prophylaxe. Zur spezifischen passiven Prophylaxe wird Immunglobulin eingesetzt. Die Immunität hält etwa 3 Monate an. Zur spezifischen aktiven Prophylaxe - konzentrierter Impfstoff aus inaktivierter Kultur. Rekombinanter gentechnisch hergestellter Impfstoff.

Der Inhalt des Artikels

Hepatitis A(Synonyme der Krankheit: Botkin-Krankheit, infektiös oder epidemisch, Hepatitis) - eine akute Infektionskrankheit, die durch das Hepatitis-A-Virus verursacht wird, hauptsächlich mit einem fäkal-oralen Infektionsmechanismus; gekennzeichnet durch das Vorhandensein einer anfänglichen Phase mit Fieber, dyspeptischen, grippeähnlichen Symptomen, vorherrschenden Leberschäden, Symptomen einer Hepatitis, Stoffwechselstörungen, häufig Gelbsucht.

Historische Daten zu Hepatitis A

Die Krankheit wurde lange Zeit fälschlicherweise als katarrhalische Gelbsucht angesehen, die durch eine Verstopfung des gemeinsamen Gallengangs mit Schleim und eine Schwellung seiner Schleimhaut verursacht wurde (R. Virkhov, 1849). Zum ersten Mal wurde die Position, dass die sogenannte katarrhalische Gelbsucht eine Infektionskrankheit ist, von S. P. Botkin (1883) wissenschaftlich untermauert. Der Erreger der Krankheit - Hepatitis-A-Virus (HAV) wurde 1973 p entdeckt. S. Feinstein.

Ätiologie der Hepatitis A

Der Erreger der Hepatitis A gehört zur Familie der Picornaviridae.(italienisch picollo - klein, klein; englisch RNA - Ribonukleinsäure), eine Gattung von Enteroviren (Typ 72). Anders als bei anderen Enteroviren ist die HAV-Replikation im Darm nicht eindeutig bewiesen. HAV hat eine Partikelgröße von 27 - 32 nm, die keine Lipide und Kohlenhydrate enthält. Das Virus kann sich in einigen primären und kontinuierlichen Kulturen von menschlichen und Affenzellen reproduzieren. Das Virus ist resistent gegen Umweltfaktoren, kann bei Raumtemperatur mehrere Monate überleben, ist empfindlich gegenüber Formalin, konzentrierten Chloramin- und Bleichmittellösungen, ist frostbeständig und bleibt bei einer Temperatur von -20 ° C zwei Jahre lang lebensfähig.
Die Sterilisation mit fließendem Dampf bei einer Temperatur von 120 ° C für 20 Minuten inaktiviert das infektiöse Material vollständig.

Epidemiologie von Hepatitis A

Die einzige Infektionsquelle ist eine kranke Person. Die Isolierung des Erregers in die Umwelt mit Kot beginnt bereits in der Inkubationszeit, 1-3 Wochen vor dem Auftreten klinischer Symptome der Krankheit. Die größte Ansteckungsgefahr wird in den ersten 1-2 Tagen der Krankheit beobachtet und hört nach dem 10.-14. Tag der Krankheit auf. Der Erreger findet sich im Urin, Menstruationsblut, Sperma, das weniger epidemiologische Bedeutung hat.
Es gibt keinen Erreger in der Muttermilch. Infektionsquelle sind häufig Patienten mit anikterischen und inapparenten Formen der Virushepatitis A, deren Anzahl die Anzahl der Patienten mit der manifesten Form deutlich übersteigen kann. Virusübertragung wird nicht beobachtet.
Der Hauptinfektionsmechanismus ist fäkal-oral und wird durch Wasser, Nahrung und Kontaktwege im Haushalt realisiert. Eine große Zahl von Infektionsausbrüchen in Lebensmitteln und Wasser ist bekannt. Häufig treten Gruppenausbrüche von Virushepatitis A in Vorschuleinrichtungen und Schulen auf. Es besteht die Möglichkeit einer parenteralen Infektion mit Hepatitis A während medizinischer Eingriffe, aber die kurze Dauer der Virämie macht diesen Infektionsweg sekundär. Sexuelle Übertragung ist möglich.
Die Anfälligkeit des Menschen für eine Infektion mit Hepatitis A beträgt 100 %. Aufgrund der intensiven Ausbreitung der Krankheit haben die meisten Menschen vor dem 14. Lebensjahr Zeit, sich von einer ikterischen oder anikterischen Form der Infektion zu erholen. Je nach Altersstruktur nähert sich die Inzidenz von Hepatitis A den Infektionskrankheiten im Kindesalter (Masern, Scharlach). Erwachsene machen etwa 10-20 % aller Fälle von Hepatitis A aus.
Saisonalität ist Herbst-Winter, die nur bei Kindern beobachtet wird. Gekennzeichnet durch die Periodizität des Wachstums der Inzidenz mit einem Intervall von C-5 Jahren.
Hepatitis A ist eine sehr häufige Infektion, die Inzidenzrate hängt vom Zustand der Sanitärkultur und der Gemeinschaftseinrichtungen ab. Die Immunität ist stabil, lebenslang.

Pathogenese und Pathomorphologie der Hepatitis A

Die Pathogenese ist nicht gut verstanden. Dies ist zu einem großen Teil auf das Fehlen eines adäquaten Krankheitsmodells und das Fehlen von Daten zur Vermehrung des Erregers zurückzuführen. Nach dem von A. F. Blyuger und I. GI. Novitsky (1988) unterscheidet sieben Hauptphasen der Pathogenese.
I. Epidemiologische Phase oder Eindringen des Erregers in den menschlichen Körper.
II. enterale Phase. Das Virus dringt in den Darm ein, kann aber in den Zellen der Darmschleimhaut nicht nachgewiesen werden. Die Hypothese, dass sich das Virus im Darm vermehrt, wird experimentell an Tamarinaffen bestätigt. Laut elektronischen morphologischen Studien werden zu Beginn der Krankheit in Enterozyten Anzeichen einer Zytolyse unterschiedlichen Ausmaßes gefunden, ähnlich denen, die bei verschiedenen Virusinfektionen beobachtet werden.
III. Regionale Lymphadenitis.
IV. Die primäre Verallgemeinerung der Infektion ist das Eindringen des Erregers durch das Blut in die Parenchymorgane.
V. Hepatogene Phase, die mit dem Eindringen des Virus in die Leber beginnt. Es gibt zwei Formen von Leberschäden. Bei einem - Veränderungen bedecken das Mesenchym, Hepatozyten werden nicht geschädigt, der Prozess bricht in der Phase der Parenchymausbreitung ab. In der zweiten Form wird eine mäßige Schädigung der Hepatozyten beobachtet. Es wurde angenommen, dass die Zellschädigung nur auf die zytopathische Wirkung des Virus (CPE) zurückzuführen ist. Die Entwicklung pathologischer Veränderungen in der Leber fällt jedoch mit dem Auftreten von Antikörpern gegen das Virus zusammen, und die bedeutendsten Veränderungen entwickeln sich nach Beendigung der Virusreplikation. Es ist erwiesen, dass das Virus eine starke und schnelle Immunantwort hervorrufen kann, Antikörper schon vor dem Auftreten klinischer Symptome auftreten und eine Immunozytensensibilisierung früh eintritt. All dies gibt Anlass zu der Annahme, dass die Zerstörung von Hepatozyten weitgehend mit immunologischen Prozessen verbunden ist.
VI. Die Phase der sekundären Virämie, die mit der Freisetzung des Virus aus geschädigten Leberzellen verbunden ist.
VII. Phase der Rekonvaleszenz.
Die sekundäre Virämie endet mit einer Erhöhung der Immunität, der Freisetzung des Körpers vom Virus und dem Überwiegen reparativer Prozesse.
Die morphologischen Veränderungen bei Hepatitis A unterscheiden sich etwas von denen, die bei Patienten mit viraler Hepatitis B beobachtet werden. Eine charakteristische morphologische Art der Leberschädigung bei Hepatitis A ist die portale oder periportale Hepatitis. Entzündliche und alternative Veränderungen in der zentralen Zone des Leberläppchens um die Lebervene werden in der Regel nicht beobachtet. Eine elektronenmikroskopische Untersuchung des Hepatitis-A-Virus im Lebergewebe wird nicht nachgewiesen.

Hepatitis-A-Klinik

Folgende klinische Formen der Hepatitis A werden unterschieden: ikterisch (mit Zytolyse-Syndrom; mit Cholestase-Syndrom), anikterisch, subklinisch.
Die Krankheit tritt häufig in einer akuten zyklischen Form auf, obwohl Exazerbationen, Rückfälle, ein langwieriger Verlauf und ein Übergang in eine chronische Form möglich sind (0,3-0,5% der Patienten).
Es gibt folgende Krankheitszeiten: Inkubation; initial oder dozhovtyanichny; ikterisch; Rekonvaleszenz. Die Inkubationszeit beträgt 10-50 Tage, im Durchschnitt 15-30 Tage.

ikterische Form

Anfangszeit. In den meisten Fällen ist der Beginn akut. Innerhalb von 2-3 Tagen wird ein Temperaturanstieg (nicht mehr als 38,5 ° C) beobachtet. Die Patienten klagen über allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Schmerzen oder ein Schweregefühl im rechten Hypochondrium und in der Magengegend. Die Untersuchung zeigt eine mäßig vergrößerte Leber, manchmal die Milz. Dieser Beginn der Krankheit wird in der dyspeptischen Variante beobachtet. Die grippeähnliche Variante der Anfangszeit ist gekennzeichnet durch kurzes Fieber (2-3 Tage), kurzzeitige Gliederschmerzen und Schlemmen im Hals.
Am Ende der Anfangsphase nimmt der Urin eine dunkle Farbe an (starker Tee oder Bier), was auf das Vorhandensein von Gallenpigmenten zurückzuführen ist und der Gelbsucht 2-3 Tage vorausgeht.
Der Patient kann über juckende Haut klagen. In der Anfangsphase der Krankheit ist ein wichtiges Laborzeichen einer Virushepatitis eine Erhöhung der Aktivität von Serumenzymen, hauptsächlich Alanin-Aminotransferase (ALAT). Die Dauer der Anfangsphase beträgt durchschnittlich 3-7 Tage.

ikterische Periode

Subikterische Sklera zeigt das Ende der Anfangsphase und den Übergang zum Ikterus an. Die Gelbsucht erreicht ihre maximale Entwicklung innerhalb von 2-3 Tagen, danach dauert sie durchschnittlich 5-7 Tage. Zuerst erscheint es auf der Sklera, der Schleimhaut des weichen Gaumens, dem Frenulum der Zunge, dann auf der Haut von Gesicht und Rumpf. Mit der Entwicklung von Gelbsucht verschwindet ein erheblicher Teil der für die Anfangsphase charakteristischen klinischen Manifestationen der Krankheit, der Allgemeinzustand der Patienten verbessert sich, bei den meisten normalisiert sich der Appetit, Übelkeit und Vergiftungserscheinungen verschwinden.
In den meisten Fällen verläuft die Krankheit mild, nur bei 3-5% der Patienten - mäßig. Schwere Hepatitis A ist selten (1-2 %). Bei der Untersuchung des Patienten (Palpation) fällt eine weitere Vergrößerung der Leber auf, die verdichtet, empfindlich, ja sogar schmerzhaft sein kann. Häufiger als in der Anfangsphase wird eine Zunahme der Milz festgestellt.
In der Zeit zunehmender Gelbsucht ist der Hauptlaborindikator der Bilirubinspiegel im Blutserum. Die Konzentration von Bilirubin im Blut von Patienten mit Hepatitis A kann erheblich schwanken und bei schweren Formen der Krankheit 300-500 µmol/l erreichen, obwohl solch hohe Raten selten gefunden werden. Hyperbilirubinämie ist durch die vorherrschende Anreicherung der gebundenen (direkt löslichen) Fraktion des Pigments im Blut gekennzeichnet, die 70-80% seiner Gesamtmenge ausmacht. Ein relativ niedriges Niveau des freien Anteils von Bilirubin (20–30 %) weist darauf hin, dass die Funktion der Hepatozyten hinsichtlich der Bindung von Bilirubin durch Glucuronsäure am wenigsten anfällig ist, die Ausscheidungsfunktion stärker beeinträchtigt ist. Verstöße gegen die Ausscheidung von Bilirubin im Darm führen zu einer Verfärbung des Kots. So manifestieren sich klinisch Störungen des Pigmentstoffwechsels durch Gelbsucht, Verdunkelung des Urins und Verfärbung des Kots. Die Urobilinurie hört zu diesem Zeitpunkt auf, da aufgrund der Acholie kein Urobilinogen produziert wird und nicht in den Blutkreislauf gelangt. Die Gelbsucht nimmt allmählich ab. Das erste Anzeichen für die Erneuerung der Ausscheidungsfunktion von Hepatozyten ist die Farbe des Kots. Seitdem nehmen der Bilirubinspiegel im Blutserum und die Intensität der Gelbsucht ab.
Während des Höhepunkts der Erkrankung bleibt eine erhöhte Aktivität von ALT bestehen. Unter anderen Laborindikatoren sollte ein (manchmal signifikanter) Anstieg des Thymol-Tests, ein Anstieg des Anteils von Gammaglobulinen im Blutserum, festgestellt werden. Bei Patienten mit schweren Formen der Hepatitis können hämorrhagische Manifestationen auf der Haut auftreten. In diesen Fällen werden Verletzungen des Blutgerinnungssystems festgestellt (Abnahme des Prothrombinindex sowie der Plasmakonzentrationen der Gerinnungsfaktoren V, II, VI, X).
Bei der Untersuchung von Blut - Leukopenie mit relativer Lymphozytose oder einer normalen Anzahl von Lymphozyten ändert sich die ESR in der Regel nicht.
Cholestase-Syndrom ist nicht typisch für Hepatitis A. Charakteristisch ist das Vorliegen einer Cholestase ohne ausgeprägte Zeichen einer hepatozellulären Insuffizienz. Die Dauer der cholestatischen Form kann C-4 Monate betragen. Neben Gelbsucht gehört acholischer Kot zu den klinischen Anzeichen einer Cholestase zu Hautjucken. Ein Bluttest zeigt eine mäßige Leukozytose, einen Anstieg der ESR, einen Anstieg der Aktivität von alkalischer Phosphatase, Cholesterin und Beta-Lipoproteinen.
Die anikterische Form der Hepatitis A umfasst Fälle der Krankheit ohne Gelbsuchtsyndrom, wenn der Bilirubinspiegel im Blut 25-30 µmol / l nicht überschreitet. Andere wichtige klinische Manifestationen von ikterischen und anikterischen Formen der Hepatitis A fallen zusammen, aber bei letzteren sind sie schwächer, die Dauer der Krankheit ist kürzer. Veränderungen im Blut sind unbedeutend, mit Ausnahme der ALT-Aktivität, die bei allen klinischen Formen der Hepatitis A ansteigt.
Chronische Formen der Krankheit sind möglich (0,5-1% der Fälle).

Komplikationen bei Hepatitis A

Exazerbationen und Rückfälle werden bei 2-5% der Patienten beobachtet. Oft sind sie mit Verstößen gegen die Ernährung und das Regime, den irrationalen Einsatz von Glykokortikosteroiden, das Hinzufügen von interkurrenten Erkrankungen und dergleichen verbunden. Bei einigen Patienten äußern sich Exazerbationen durch eine Verschlechterung der Laborparameter (biochemische Exazerbationen). Bei Fernschüben sollte an die Möglichkeit einer Infektion mit viraler Hepatitis B gedacht werden, in solchen Fällen ist eine Untersuchung auf Marker des Hepatitis-B-Virus (HBsAg, Anti-HBc) erforderlich.
Die Prognose für Patienten mit Hepatitis A ist günstig.

Hepatitis-A-Diagnose

Die Hauptsymptome der klinischen Diagnose einer Hepatitis A in allen Varianten der ersten (vorläufigen) Periode sind Schmerzen oder ein Schweregefühl im rechten Hypochondrium, manchmal Juckreiz der Haut, Vergrößerung und Empfindlichkeit der Leber, Verdunkelung der Urin. Diese Anzeichen weisen auf eine Schädigung der Leber hin. Es ist wichtig, die Aktivität von ALT im Blutserum zu erhöhen. In der Ikterusperiode werden die oben genannten Symptome von Gelbsucht, Acholie (weißer Kot) begleitet, der Gehalt an Bilirubin im Blutserum steigt mit dem Vorherrschen der gebundenen (direkten) Fraktion und die Aktivität von ALT steigt signifikant an. Berücksichtigt werden epidemiologische Daten, die Kommunikation mit Patienten und eine bestimmte Dauer der Inkubationszeit. Aufgrund der Tatsache, dass Hepatitis A hauptsächlich Kinder betrifft.

Spezifische Diagnose von Hepatitis A

Die spezifische Diagnostik basiert hauptsächlich auf dem Nachweis von Antikörpern gegen das Hepatitis-A-Virus, die zu den Immunglobulinen der Klasse M gehören, den sogenannten frühen Antikörpern (Anti-HAV-IgM). Der Nachweis des Virus im Kot bei Vorhandensein klinischer Anzeichen der Krankheit hört fast auf, daher ist eine skatologische Studie aufschlussreich, wenn Personen untersucht werden, die bei den Ausbrüchen Kontakt mit Patienten hatten, insbesondere bei Ausbrüchen in Kinderbetreuungseinrichtungen.

Differentialdiagnose Hepatitis A

In der Anfangsphase (vor der Hitzeperiode) der Krankheit muss Hepatitis A am häufigsten von Influenza und anderen Atemwegserkrankungen, akuter Gastritis und Lebensmittelvergiftung unterschieden werden. Hepatomegalie, Schmerzen oder Schweregefühl im rechten Hypochondrium, Leberempfindlichkeit beim Abtasten, Bitterkeitsgefühl im Mund, manchmal Juckreiz der Haut, dunkler Urin, Splenomegalie werden bei diesen Erkrankungen nicht beobachtet. Manchmal verursacht eine schnelle Zunahme der Leber mit Dehnung ihrer fibrösen Kapsel, eine Zunahme der Lymphknoten in den Toren der Leber Schmerzen, die der Klinik einer akuten Appendizitis ähneln. Eine sorgfältig gesammelte Anamnese der Krankheit lässt uns in den meisten Fällen feststellen, dass der Patient einige Tage vor dem Auftreten von Anzeichen eines akuten Abdomens Appetitlosigkeit, Übelkeit und dunklen Urin hatte. Eine sorgfältige Untersuchung des Patienten zeigt eine vergrößerte Leber, manchmal auch die Milz.
Statt der erwarteten Leukozytose kommt es zu einer normalen Leukozytenzahl oder einer Leukopenie mit relativer Lymphozytose. Von großer Bedeutung sind die Daten der epidemiologischen Anamnese.
Um die Diagnose einer Hepatitis A in der Anfangsphase der Erkrankung oder im Falle einer anikterischen Form zu stellen, hilft die Bestimmung des Aktivitätsniveaus der Serum-Alanin-Aminotransferase.
Während der ikterischen Periode der Virushepatitis ist es notwendig, den Ursprung der Gelbsucht herauszufinden.
Prähepatischer Ikterus wird durch eine erhöhte Hämolyse von Erythrozyten (hämolytischer Ikterus) und die Ansammlung von ungebundenem (indirektem, unlöslichem) Anteil von Bilirubin im Blut verursacht, was auf eine virale Hepatitis hinweist. Bei solchen Personen steigt im Gegensatz zu Patienten mit Virushepatitis der ALT-Spiegel nicht an, die Farbe des Urins ändert sich nicht, es gibt keine Acholie - der Kot ist intensiv gefärbt.
Die Unterscheidung zwischen subhepatischer (obstruktiver) Gelbsucht und einer cholestatischen Form der Virushepatitis kann erhebliche Schwierigkeiten verursachen. In solchen Fällen hilft eine gründliche Analyse der Merkmale der Präovarialperiode, die Diagnose zu klären, bei Hepatitis hat sie ziemlich ausgeprägte Anzeichen und bei subhepatischer (obstruktiver) Gelbsucht sind sie es nicht. Klinisch wird die Möglichkeit einer subhepatischen Gelbsucht durch einen erdgrauen Hautton, starken Juckreiz und stechende Bauchschmerzen angezeigt.
Oft gehen der Entwicklung einer Gelbsucht Anfälle von Gallenkolik oder akuter Pankreatitis voraus. Von großer Bedeutung ist die Untersuchung des Patienten - das Vorhandensein von Courvoisier-Symptom, lokaler Muskelspannung, Ortner-Symptom usw. Wenn Gelbsucht durch Cholelithiasis verursacht wird, werden häufig Fieber, Schüttelfrost, Leukozytose und ein Anstieg der ESR beobachtet.
Ziemlich schwierig ist die Differentialdiagnose einer Virushepatitis mit Krebs der großen Zwölffingerdarmpapille. In diesen Fällen geht der Gelbsucht oft ein anhaltender Juckreiz der Haut voraus, während die Mündungen des Hauptgallengangs und des Pankreasgangs noch nur teilweise verschlossen sind. Bei solchen Patienten ist die Manifestation von Pankreatitis und Cholangitis möglich, Gelbsucht hat einen alternativen Charakter (ein wichtiges Zeichen dieser Pathologie).
Bei allen Formen des Verschlussikterus hat die Untersuchung des Bilirubins keinen differenzialdiagnostischen Wert. Mehr Aufmerksamkeit verdient die Bestimmung der Aktivität von ALT im Blutserum, die bei dieser Form der Gelbsucht normal oder leicht erhöht ist, während sie bei Virushepatitis signifikant erhöht ist. Von untergeordneter Bedeutung ist das Verhältnis der Transaminasen - AsAT / AlAT. Bei Patienten mit Virushepatitis steigt die ALT-Aktivität hauptsächlich an, daher ist dieser Koeffizient kleiner als eins, mit obstruktiver Gelbsucht - mehr als eins. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase bei Virushepatitis ist normal oder mäßig erhöht, bei Verschlussikterus ist sie signifikant erhöht. Allerdings nimmt bei der cholestatischen Form der Virushepatitis die Aktivität des Enzyms im Blutserum deutlich zu und damit seine differenzialdiagnostische Aussagekraft ab. In schwierigen Fällen wird ein spezielles Instrument (einschließlich endoskopisch), Ultraschall, Duodenographie und gegebenenfalls Laparoskopie verwendet.
Bei chronischer Hepatitis und Leberzirrhose wird die Virushepatitis anhand der klinischen Merkmale der Erkrankung und der Laborparameter differenziert - Verlaufsdauer, Anzeichen einer portalen Hypertonie, tiefgreifende Störungen des Proteinstoffwechsels, Abnahme der Albuminsynthese, eine Erhöhung der Menge an Gammaglobulinen um mehr als 30%, das Vorhandensein ähnlicher Lebersymptome. In schwierigen Fällen ist ein Leberscan diagnostisch.
Gelbsucht kann sich bei Infektionskrankheiten wie infektiöser Mononukleose, Leptospirose, Cytomegalovirus-Erkrankung, Toxoplasmose, Pseudotuberkulose usw. entwickeln. Leptospirose zum Beispiel ist durch einen akuten Beginn, Fieber, Schmerzen in der Wadenmuskulatur, Nierenschäden, hämorrhagisches Syndrom, Skleritis, Leukozytose und einen signifikanten Anstieg der ESR gekennzeichnet, für infektiöse Mononukleose - Tonsillitis, Polyadenitis, Leukozytose, das Vorhandensein von atypischen mononukleäre Zellen im Blut. Pseudotuberkulose ist gekennzeichnet durch einen akuten Beginn, Schmerzen im Blinddarm, ein klinisches Bild von Mesadenitis, Symptome von Socken, Handschuhen, Revers, verschiedene Hautausschläge, einschließlich Scharlach.
Die Differentialdiagnose von Hepatitis A mit anderen Arten von Virushepatitis (B, C, E) wird mit spezifischen Forschungsmethoden durchgeführt. Berücksichtigen Sie epidemiologische Daten.

Hepatitis-A-Behandlung

Die Behandlung von Patienten mit leichten und mittelschweren Formen von Hepatitis A erfordert keine Verwendung von Medikamenten. Die Grundlage der Behandlung ist eine ausreichende Basistherapie, schonendes Regime in der akuten Phase - Bett und Diät Nr. 5, die den Ausschluss von fettigen, geräucherten, eingelegten Lebensmitteln, frittierten Lebensmitteln, Konserven, Fleischbrühen, sauer aus der Ernährung des Patienten vorsieht Sahne usw. mit feuerfesten Fetten (z. B. Schmalz), starker Tee, Kaffee, Kakao und alle Arten von Alkohol. Empfohlen werden fettarmer Käse, vegetarische Suppen und Milchsuppen, Haferflocken, Grieß, Buchweizen, Reisbrei, Kefir, Joghurt, Nudeln, Fleisch und fettarmer Fisch. Es ist erlaubt, pflanzliche Fette und Butter im Rahmen der physiologischen Bedürfnisse zu verwenden. Zur Anreicherung der Ernährung mit Vitaminen werden Beeren, Obst, Gemüse (Rüben, Karotten, Kohl) in geriebener Form sowie Kompotte, Gelee, Mousse und Gelee aus Säften empfohlen Fleisch (in Form von Hackfleisch) wird gedämpft. Die Flüssigkeitsmenge sollte den physiologischen Bedarf um 30-40% übersteigen. Von den choleretischen Mitteln in der akuten Phase ist es ratsam, nur Sorbit und Magnesiumsulfat zu verschreiben, die ohne Erhöhung der Gallenproduktion zu ihrem Abfluss aufgrund osmotischer Wirkung und der Freisetzung des Hormons Cholecystokinin beitragen. Es ist notwendig, sicherzustellen, dass der Stuhlgang täglich erfolgt.
Bei Bedarf Entgiftungs- und Infusionstherapie anwenden. Bei erheblicher Intoxikation wird eine 5-10%ige Glucoselösung unter Zusatz von Ascorbinsäure verabreicht.
Die Patienten werden nach klinischer Indikation nach vollständiger Normalisierung des Pigmentstoffwechsels aus dem Krankenhaus entlassen.

Klinische Untersuchung

Einen Monat nach der Entlassung wird der Patient im Krankenhaus für Infektionskrankheiten untersucht, wo er behandelt wurde. Bei unauffälligen biochemischen Parametern bedarf es einer weiteren Beobachtung durch einen KIZ-Arzt oder einen Gastroenterologen oder einen Bezirksarzt am Wohnort mit Zweituntersuchung nach 3 und 6 Monaten.
Bei Nachwirkungen einer Virushepatitis wird der Patient einer monatlichen ambulanten Überwachung durch einen Arzt eines Infektionskrankenhauses und gegebenenfalls einer Krankenhauseinweisung unterzogen.

Prävention von Hepatitis A

Die Patienten werden ins Krankenhaus eingeliefert, manchmal zu Hause unter der Aufsicht eines Epidemiologen isoliert. Die wichtigsten hygienischen und epidemiologischen Maßnahmen zur Verhinderung der fäkal-oralen Ausbreitung von Infektionen.
Die Überwachung von Personen, die bei Ausbrüchen Kontakt zu Patienten hatten, wird 35 Tage lang durchgeführt. Kindereinrichtungen verhängen Quarantäne für 35 Tage; innerhalb von zwei Monaten nach dem letzten Fall von Hepatitis A werden keine Routineimpfungen durchgeführt. Die Prävention der Virushepatitis A beinhaltet die Einführung von Immunglobulin nach epidemiologischen Indikationen (Inzidenzintensität) in den anfälligsten Altersgruppen der Bevölkerung: Kinder von 1 bis 6 Jahren - 0,75 ml, 7-10 Jahre - 1,5 ml, älter 10 Jahre und Erwachsene - 3 ml.

Fast jeder kennt Hepatitis A (Morbus Botkin). Die Ambulanzkarte des Patienten wird mit speziellen Symbolen gekennzeichnet, und danach wird die Person viele Jahre lang erneut auf das Vorhandensein des Virus im Körper untersucht. Letzteres ist zwar nicht nötig, denn nach der Infektion gibt es keine Menschen mit chronischem Verlauf. Trotzdem müssen Sie wegen einiger Besonderheiten natürlich etwas über die Krankheit wissen.

Hepatitis A – was ist das und wie wird es übertragen? Was ist der Unterschied zwischen dieser Art von viralem Leberschaden? Was müssen Sie über die Krankheit und ihre Behandlung wissen?

Was ist Hepatitis A

Wissenschaftler haben berechnet, dass Hepatitis A unter allen Fällen von Leberschäden durch Viren etwa 40% ausmacht. Fast jeder zweite Fall! Die Infektion wird nicht in die Kategorie besonders gefährlich eingeordnet, sie verläuft relativ günstig und endet fast immer mit einer vollständigen Genesung.

Warum ist Hepatitis A gefährlich?

Die Krankheit manifestiert sich lange nicht, manchmal treten nach 4-6 Wochen nur die ersten Anzeichen auf.
Eine Person steckt andere in den letzten Tagen der Inkubationszeit an, wenn nicht einmal der Patient selbst von der Krankheit weiß. Während dieser Zeit können Sie es schaffen, Hunderte von Menschen zu infizieren.
Der Erreger von Hepatitis A ist ein Virus, das in der äußeren Umgebung stabil ist und auf Oberflächen bei einer Temperatur von nur 4 ° C mehrere Jahre persistiert.
Der Mikroorganismus verträgt die Einwirkung von ultravioletter Strahlung, Reinigungsmitteln und Formalin.
Allein das Kochen tötet das Virus innerhalb von 5 Minuten ab.
Es betrifft gleichermaßen alle Kinder und Erwachsenen, die Anfälligkeit für das Virus ist universell.
Eine große Anzahl latenter oder anikterischer Formen der Krankheit.

Also, was ist diese Krankheit - Hepatitis A? Dies ist eine infektiöse Läsion der Leber, deren Ursache das Virus vom Typ A ist.Ein einfacher Übertragungsweg, eine hohe Anfälligkeit der Bevölkerung und viele ungewöhnliche Formen der Krankheit sind dafür charakteristisch. Selbst die besten modernen Präventionsmethoden werden die Menschen nicht vor dieser Infektion retten. Hepatitis A ist weltweit verbreitet und infiziert die Bevölkerung in regelmäßigen Abständen. Daher müssen Sie sich daran erinnern.

Gründe für die Ausbreitung des Hepatitis-A-Virus

In der Natur kommt das Virus nur beim Menschen vor. Es wird von Mensch zu Mensch übertragen, es infiziert oder infiziert keine Tiere. Dies ist eine schwere anthroponotische Infektion (die nur zwischen Menschen zirkuliert).

Die Infektionswege mit viraler Hepatitis A sind wie folgt.

Kontakt-Haushalt Weg durch infizierte Objekte in der Umgebung von Menschen. Die Gefahr ist eine kranke Person im Stadium der Isolierung des Hepatitis-A-Virus.
Nahrungsweg - im Falle der Aufnahme eines Mikroorganismus durch kontaminierte Lebensmittel.
Einer der führenden Infektionswege ist Wasser. Eine Infektion mit Hepatitis A tritt am häufigsten aufgrund des Eindringens des Virus in Abwasserkanäle, natürliche Reservoirs und andere Quellen auf.
Ein umstrittener, aber durchaus möglicher Übertragungsweg ist die parenterale Übertragung, die weniger verbreitet ist als andere, aber Ärzte haben vereinzelte Fälle von Hepatitis-A-Virus registriert, die durch Injektionen oder Tropfer in den Körper eindringen.

All dies erklärt sich nur aus der Fähigkeit des Virus, unter allen Bedingungen zu überleben, und der Unfähigkeit, es auf für alle verfügbare Weise zu neutralisieren.

Wie wird Hepatitis A von Mensch zu Mensch übertragen? Der Übertragungsmechanismus ist fäkal-oral, was realisiert wird, wenn sich der pathogene Mikroorganismus im Darm befindet und vermehrt. Mit Urin, Erbrochenem oder Kot gelangt das Virus in die Umwelt, werden Hygienestandards nicht eingehalten oder verletzt, verbleibt es auf umliegenden Gegenständen. Menschen infizieren sich, wenn sie berührt werden, wodurch der Mikroorganismus die nächste Person infiziert.

Am ungünstigsten in Bezug auf Epidemien sind Länder mit niedrigem Entwicklungsstand, in denen sie sich aufgrund der weiten Verbreitung des Virus und aufgrund des niedrigen Entwicklungsstands von Hygiene- und Epidemiestandards infizieren.

Entwicklungsstadien der Virushepatitis A

Für den Verlauf der Hepatitis A gibt es mehrere Varianten. Die Erkrankung kann mit typischem Krankheitsbild und asymptomatisch verlaufen.

Bei manifesten (mit lebhaften Symptomen fließenden) Formen werden mehrere Stadien in der Entwicklung der Krankheit unterschieden.

Die Inkubationszeit der Virushepatitis A beginnt mit dem Eintritt des Erregers in den menschlichen Körper und bis zu den ersten Manifestationen. Es kann 1 bis 7 Wochen dauern, aber im Durchschnitt sind es 21-28 Tage.
Die Prodromalperiode dauert etwa 7 Tage, manchmal drei Wochen. Es ähnelt dem Beginn einer Viruserkrankung der oberen Atemwege.
Der Höhepunkt der Erkrankung bzw. der Zeitraum bekannter typischer klinischer Manifestationen dauert etwa zwei bis drei Wochen, in besonderen Fällen aber auch zwei Monate.
Rekonvaleszenz oder Genesung.

Nach der Übertragung der Infektion wird eine stabile lebenslange Immunität gebildet. Kann man wieder Hepatitis A bekommen? Dies ist ausgeschlossen, nach der Übertragung der Krankheit produziert der Körper Zellen, die vor einer erneuten Infektion schützen.

Die ersten Anzeichen der Krankheit

Die Inkubationszeit verrät sich nicht. Dies ist aus epidemiologischer Sicht die gefährlichste Zeit, da eine Person am Ende bereits für andere ansteckend ist, aber noch nichts davon weiß. Daher gilt Hepatitis A als gefährlich.

Das nächste Stadium in der Entwicklung der Krankheit ist prodromal. Eine Person ist durchweg ansteckend.

Manifestationen der Prodromalperiode von Hepatitis A sind wie folgt:

die Krankheit beginnt akut mit einem Anstieg der Körpertemperatur auf 38-40 ° C, der mindestens drei Tage lang beobachtet wird;
die ersten Anzeichen von Hepatitis A sind Rötung des Rachens, Kopfschmerzen, leichte verstopfte Nase;
Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen ist möglich, aber in seltenen Fällen;
vielleicht das Auftreten von Magenschmerzen oder ein unangenehmes Gefühl;
nach etwa zwei Tagen verfärbt sich der Urin dunkel, viele ziehen eine Analogie zur Farbe von dunklem Bier oder starkem Tee, der Stuhl verfärbt sich und wird flüssig;
Während dieser Phase der Hepatitis A vergrößern sich Leber und Milz und werden bei Palpation schmerzhaft.

Ganz am Anfang ähnelt die Prodromperiode einer Atemwegsinfektion, und erst am Ende, vor dem Höhepunkt, werden ihre Symptome verständlicher.

Symptome von Hepatitis A

Dieses Stadium dauert bis zu zwei Monate, und bei einem typischen Verlauf wirft die Diagnose fast nie Fragen auf. Moderater Verlauf der Krankheit ist ungefähr wie folgt.

Gelbsucht, Lebervergrößerung und dyspeptische Symptome sind typische Kennzeichen der Botkin-Krankheit.

Merkmale des Verlaufs von Hepatitis A bei Kindern und Erwachsenen

Bei Erwachsenen und Kindern tritt die Krankheit manchmal mit einigen Merkmalen auf, die vom Immunsystem und vom Körper selbst abhängen.

Wie unterscheidet sich Hepatitis A bei Kindern?

Am häufigsten erkranken Kinder im Alter von 3 bis 12 Jahren, insbesondere in organisierten Kindergruppen: in Kindergärten, Schulen, Internaten.
Bei Babys bis zu einem Jahr bleibt in den meisten Fällen die mütterliche oder passive Immunität erhalten.
Symptome von Hepatitis A bei Kindern: schwere Vergiftung, Vergrößerung der Leber, nicht nur palpatorisch, sondern in der Regel auch visuell von mäßigem Schweregrad.
Ein langwieriger Krankheitsverlauf wird nur in 3% der Fälle beobachtet.
Was sind die Anzeichen von Hepatitis A bei einem kleinen Kind? - Das Kind wird nervös, weinerlich, verweigert das Essen, schläft schlecht, nach dem Essen gibt es Erbrechen, lässt sich nicht untersuchen, weil der Magen beim Abtasten schmerzt, chronische Infektionen werden vor dem Hintergrund der Grunderkrankung verschlimmert und neu diejenigen schließen sich oft an.

Wie verläuft Hepatitis A bei Erwachsenen? Die durchschnittliche Schwere der Erkrankung stimmt vollständig mit dem obigen Krankheitsbild überein. Leichter oder langwieriger Fluss ist etwas anders.

Die meisten Erwachsenen entwickeln im Alter von 35 oder 40 Jahren eine aktive Immunität, manchmal aufgrund der Übertragung einer latenten Form der Infektion.
Mischinfektionen verlaufen aggressiv und langanhaltend, beispielsweise wenn sich eine Person gleichzeitig mit Hepatitis A und B infiziert.
Die Symptome von Hepatitis A bei Erwachsenen sind vielfältig - die Temperatur zu Beginn der Krankheit kann stark ansteigen oder ansteigen; dyspeptische Phänomene werden ausgedrückt: Magenbeschwerden, Übelkeit, wiederholtes Erbrechen und Gelbsucht können sich in milder Form äußern.
Mit zunehmendem Alter steigt die Wahrscheinlichkeit eines Todes durch Hepatitis A, bei Patienten über 50 Jahren ist die Anzahl solcher Komplikationen 4-mal höher als die Sterblichkeit im Kindesalter.

Hepatitis A ähnelt zu Beginn, während aktiver Manifestationen, eher einer Atemwegserkrankung, daher ist es bei langwierigen Infektionen für eine korrekte Diagnose erforderlich, vollständig untersucht zu werden.

Diagnose Hepatitis A

Die Diagnose einer Hepatitis A basiert auf mehreren Tests.

Komplikationen bei Hepatitis A

Ein günstiger Krankheitsverlauf bedeutet nicht, dass es keine Folgen gibt. Das einzige, was nach der Übertragung von Hepatitis A erfreut, ist, dass es keinen chronischen Krankheitsverlauf gibt, dh wenn eine Person einmal krank war, wird sie nicht mehr infiziert.

Welche Veränderungen verursacht das Hepatitis-A-Virus nach einer akuten Erkrankung?

In 90 % der Fälle endet die Erkrankung mit einer absoluten vollständigen Genesung ohne Nachwirkungen. Die restlichen 10 % hatten weniger Glück.
Ein längerer Verlauf und Wiederauftreten der Symptome während der Zeit des Aussterbens der Infektion weist manchmal auf eine zusätzliche Infektion mit anderen Arten von Hepatitis oder eine schwache Immunität hin.
Nach der Krankheit werden Anzeichen einer Schädigung der Gallenwege gefunden: Entzündung, Dyskinesie.
Manchmal wird die Krankheit durch extrahepatische Manifestationen kompliziert: Lungenentzündung, Entzündung des Herzmuskels, gestörte Produktion von Blutzellen.
Die Sterblichkeit beträgt nicht mehr als 0,04% der Fälle.

Hepatitis-A-Behandlung

Die Therapie der infektiösen Lebererkrankung umfasst in erster Linie die Therapietreue. Voller Schlaf, Spaziergänge an der frischen Luft und Tagesschlaf sind für Patienten mit Hepatitis A die Norm.

Wie lange sollten Patienten und ihre Kontaktpersonen überwacht werden? Der Patient wird für 30 Tage isoliert, die Quarantäne wegen Hepatitis A für Kontaktpersonen beträgt mindestens 35 Tage.

Diät für Hepatitis A

Grundlage der Behandlung aller Erkrankungen des Verdauungssystems ist eine ausgewogene Ernährung.

Die Hepatitis-A-Diät beginnt während der Entwicklung der Krankheit und wird nach der Genesung noch einige Monate fortgesetzt.

Wie ernähren sich Patienten?

Sie können den Kaloriengehalt von Lebensmitteln nicht reduzieren, Kalorien müssen der physiologischen Norm entsprechen.
Sie können die Menge an Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten nicht reduzieren, ihr Verhältnis muss stimmen. Nur einige unverdauliche tierische Fette sind begrenzt: Rind, Schwein und Hammel.
Sie müssen die optimale Menge an Flüssigkeit trinken - 2-3 Liter Wasser pro Tag.
Für Patienten mit Hepatitis A werden fünf kleine Mahlzeiten am Tag empfohlen.

Dieses Diätregime muss für weitere sechs Monate nach der Genesung befolgt werden. Wir dürfen nicht vergessen, dass alle schädlichen und scharfen Speisen verboten sind, um die Leber nicht zu belasten.

Prävention von Hepatitis A

Der Schutz vor der Entstehung der Krankheit bzw. die Prävention der Hepatitis A erfolgt im Fokus des Infektionsnachweises. Der Patient wird isoliert, und an seinem Wohnort werden Oberflächen mit chlorhaltigen Mitteln behandelt. Das Eigentum des Patienten unterliegt einer besonderen Behandlung - Kammerdesinfektion.

Zusätzlich zu den oben genannten Maßnahmen werden Kinder nach einem Jahr gegen Hepatitis A geimpft. Einige Impfungen können erst drei Jahre nach der Geburt eines Kindes verabreicht werden.

Wer sollte gegen Hepatitis A geimpft werden?

Seit diesem Jahr wird der Hepatitis-A-Impfstoff Kindern verabreicht, die in Ländern mit einer hohen Inzidenzrate leben.
Je nach Seuchenindikation werden alle Kontakte in den Infektionsherden geimpft.
Auch für Personen aus Risikogruppen werden Impfungen durchgeführt.

Das Medikament wird zweimal intramuskulär in den Deltamuskel verabreicht. Die Wiederholungsimpfung wird frühestens einen Monat nach der ersten Injektion des Impfstoffs durchgeführt. Dieses System bietet einen vollständigen Schutz vor der Krankheit für mindestens 20 Jahre.

Die Impfung gegen Hepatitis A wird mit folgenden Medikamenten durchgeführt:

Die Besonderheit der Hepatitis-A-Impfung besteht darin, dass sie alle gut verträglich sind, einen frühen Schutz bieten und nach ihrer Einführung praktisch keine Komplikationen auftreten.

Wie gefährlich ist Hepatitis A? Es gehört zur Kategorie der leichten Infektionen, an denen sich jeder anstecken kann, und fast 100 % der Erkrankten werden geheilt. Aber das sind alles positive Aspekte. Die Krankheit dauert lange, wird durch Schäden an benachbarten Organen kompliziert und sogar Todesfälle sind möglich. Vor Hepatitis A kann man sich nicht verstecken, aber rechtzeitige Vorbeugung rettet auch kleine Kinder.

Virushepatitis ist eine gefährliche Infektionskrankheit, die die Leber befällt. Sie werden in die lateinischen Buchstaben A, B, C, D, E und G eingeteilt. Der Erreger der Hepatitis B ist ein DNA-haltiges Virus aus der Familie der Hepadnaviren, A stammt aus der Familie der Picornaviren, einer Gattung von Enteroviren. Sie werden zusammengefasst, weil die Krankheitssymptome unabhängig vom Erreger der Krankheit ähnlich sind und ihre Wirkung auf die Schädigung von Leberzellen abzielt, was zu einer ähnlichen Veränderung des biochemischen Bluttests führt.

Sie sollten sofort einen Arzt aufsuchen, die Krankheit ist ansteckend. Darüber hinaus weiß der Träger des Virus meistens nichts von der Krankheit und kann andere anstecken.

Arten von Hepatitis und Übertragungsmechanismus

Gruppe A und E

Die Quelle der Virushepatitis in dieser Form sind schmutzige Hände, schlecht gewaschenes Gemüse und Obst sowie wasserhaltiges Wasser. Bei Virushepatitis A und E sind während der Inkubationszeit erkrankte oder in Kontakt mit Patienten stehende Trägerpersonen ansteckend, sodass die Krankheit zu einer Epidemie werden kann.

Gruppe B, C, D und G

Über Blut kann man sich anstecken. So sind beispielsweise die Hauptübertragungswege von Hepatitis C hämatogen, parenteral (durch das Blut). Eine Infektion tritt auf, wenn medizinische Instrumente wiederverwendet werden (wenn der vorherige Benutzer gleichzeitig infiziert war), wenn Rasierer, Manikürezubehör und sogar Zahnbürsten gebissen werden.

Erreger der Krankheit

Die Erreger der Virushepatitis sind gefährlich, weil sie Leberzellen angreifen. Virushepatitis A ist eine Infektionskrankheit, die zu den Enteroviren gehört. Dieses Virus vermehrt sich aktiv in Leberzellen. Die Struktur des Hepatitis-B-Virus ermöglicht eine Zuordnung zur Gruppe der DNA-haltigen Viren. Für eine effektive Vermehrung dieses Virus ist es notwendig, die Leberzellen zu infiltrieren und die Synthese normaler Proteine zu verändern. Auch das Hepatitis-C-Virus gehört zur Gruppe der DNA-haltigen Viren. Wenn es in die Leberzellen gelangt, blockiert es die Synthese normaler Proteine und verursacht eine Entzündung der Hepatozyten.

Inkubationszeit und Symptome der Krankheit

Die Dauer der Inkubationszeit hängt von der Art des Virus ab. Zum Beispiel bei Hepatitis A - von 14 bis 28 Tagen. Die Beförderung von Hepatitis B, nämlich die Latenzzeit, beträgt 2 bis 6 Monate, während dieser Zeit ist der Patient sehr ansteckend. Die Inkubationszeit für Hepatitis C kann 4 Tage bis 6 Monate betragen. Jede Art hat ihre eigenen Eigenschaften, die Sie kennen müssen.

Anzeichen von Hepatitis A

Das Anfangsstadium verläuft schnell: Temperaturschwankungen, Übelkeit, Erbrechen, Unwohlsein, Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, weicher Stuhlgang, Erbrechen. Außerdem tritt eine Gelbfärbung der Haut- und Augenproteine auf, der Urin verdunkelt sich und der Kot verfärbt sich. Bei einigen Patienten wird nach einer akuten Phase das Phänomen der Cholestase beobachtet, daher wird solchen Patienten empfohlen, sich sechs Monate lang an eine spezielle Diät zu halten, wonach eine vollständige Genesung eintritt.

Symptome von Hepatitis B

Die asymptomatische (versteckte) Phase dauert 12 Wochen, die ersten Anzeichen der Krankheit zeigen sich im Durchschnitt in der 12. Woche nach der Infektion. Der Bluttest für die relevanten Marker wird in der ersten bis neunten Woche positiv sein. Die ersten Anzeichen für die Manifestation der Krankheit sind schlechte Gesundheit, hohes Fieber, nagende Schmerzen in den Gelenken, Beschwerden im rechten Hypochondrium. Darüber hinaus können Sie eine Verdunkelung der Urinfarbe und eine erhöhte Schaumbildung feststellen. Die Haut und das Augenweiß des Patienten werden gelb.

Hepatitis-C-Indikatoren

Hepatitis C ist eine Krankheit, die fast asymptomatisch ist. Hepatitis-C-Träger werden von Ärzten zufällig bei der Untersuchung des Patienten auf andere Beschwerden festgestellt. Der Patient hat Schwäche, Asthenie und Unwohlsein. Diese Zeichen sind unspezifisch und geben kein genaues Bild über den Krankheitsverlauf wieder. Mit dem Auftreten einer Leberzirrhose wird Gelbsucht beobachtet, der Bauch (Aszites) nimmt zu und Besenreiser treten auf. Muskelschmerzen und Gelenkschmerzen werden beobachtet. Diese Indikatoren sind auch charakteristisch für eine Atemwegsinfektion oder Grippe. Aufgrund des latenten Krankheitsverlaufs entwickelt sich oft ein chronischer Prozess. Das Virus verleiht einem Menschen keine dauerhafte Immunität, das Risiko einer erneuten Infektion ist hoch, da die Übertragungswege des Erregers vielfältig sind. Das bedeutet, dass ein Träger von Hepatitis C ansteckend ist und möglicherweise nichts ahnt, jedoch für die Gesellschaft gefährlich ist.

Diagnose

Es gibt verschiedene Möglichkeiten, die Krankheit zu diagnostizieren, sie umfassen zwei Phasen: das Erkennen von Anzeichen einer Hepatitis und das Sammeln von Blut zur Analyse auf das Vorhandensein des Virus. Die Krankheit ist schwer zu identifizieren, da die Symptome in unterschiedlichen Abständen auftreten und gehen können. Es gibt jedoch Anzeichen, anhand derer das Vorhandensein dieses Virus vermutet werden kann: allgemeine Müdigkeit, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Bauchschmerzen, Verfärbung von Urin und Kot, Erbrechen, Durchfall, Gelbsucht.

Im Labor gibt es viele Tests, um das Vorhandensein des Virus festzustellen. Die Hauptindikatoren in den Analysen können Bilirubin und ALT (Leberenzyme) sein. Mit Hilfe von Lebertests stellt der Arzt fest, ob eine Leberschädigung vorliegt und wie schwer diese ist. Wird beispielsweise eine Abnahme des Proteinspiegels festgestellt, deutet dies auf ein mögliches Leberversagen hin. Entsprechend den Methoden zum Nachweis von Virusmarkern im Blut werden die Tests in zwei Gruppen eingeteilt. Die immunologische Forschungsmethode bestimmt also das Vorhandensein von Antikörpern und Antigenen im Blut unter dem Einfluss eines Virus. Mit der genetischen Methode können Sie die DNA und RNA des Virus im Blut identifizieren. Diese Methode ist effektiver, da sie nicht nur die Diagnose von Hepatitis ermöglicht, sondern auch die Menge des Virus und seinen Typ bestimmt.